危險因素
經過流行病學調查主要有高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血症、肥胖和超重、吸菸、酗酒等。
病理病機
影響病變的因素
缺血性腦病腦損傷程度取決於缺血（氧）的程度和持續時間以及患者的存活時間。輕度損傷往往無明顯病變，重度損傷患者僅存活數小時者屍檢時也可無明顯病變。只有中度損傷，存活時間在12小時以上者才出現典型病變。
此外，損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態有關。在發生缺血（氧）時，動脈血管的遠心端供血區域最易發生灌流不足。大腦分別由來自頸內動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦後動脈供血。其中大腦前動脈供應大腦半球的內側面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5cm的區域。大腦中動脈則供應基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區域。而大腦後動脈則供應顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應區之間存在一個C形分布的血供邊緣帶，該帶位於大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19）。一旦發生缺血性腦病，該區域則最易受累。然而並非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區較易受累。
病理變化
腦缺血的組織學變化在缺血12小時以後才較明顯：神經元出現中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經元）；髓鞘和軸突崩解；星形膠質細胞腫脹。1～2天出現腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，並開始出現泡沫細胞。第4天星形膠質細胞明顯增生，出現修復反應。大約30天左右形成蜂窩狀膠質瘢痕。
缺血性腦病的常見類型：
①層狀壞死。大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。
②海馬硬化。海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質化。
③邊緣帶梗死（圖16-20）。梗死的範圍與血壓下降的程度和持續的時間有關，如血壓持續下降，則梗死區自遠心端向次遠心端擴大，稱為向心性發展（cardiopetaldevelopment），即C形梗死區向其兩側擴大，並自大腦頂部向顱底發展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦幹的各核團由於對缺血（氧）的敏感性較低仍可存活。患者靠呼吸器以維持生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫學倫理學和醫療實踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結構的壞死組織，稱為呼吸器腦。
缺血性腦病的臨床表現因缺血的嚴重程度和持續時間而異，輕者僅發現一過性精神錯亂，或出現上肢肩帶肌力和感覺減退，重者則可昏迷死亡。
治療原則
如果已經發生了急性腦梗塞引起的偏癱、偏身麻木或失語的話，其治療原則：
1、及時改善缺血區的血液供應，儘早終止腦梗塞的進展。
2、積極治療缺血性腦水腫，預防腦水腫的擴大。
3、套用腦保護劑如西比靈或尼莫地平、達納康等及時保護梗塞邊緣區（半暗帶區），以避免病情進一步加重。
4、降低代謝，如帶冰帽，低溫治療等。加強氧氣的供應和利用輸氧等。預防治療合併症，如肺部感染，腎功能衰竭等。
高脂血症不像高血壓和高血糖有相應的臨床症狀，高脂血症的病人沒有什麼明顯表現，所以從這個角度上來說高脂血症對身體危害更大、隱蔽性更強，積極治療心臟病，控制糖尿病和短暫性腦缺血發作。
預防
第一患者年齡都在40歲以上，都有長期高血壓病史，第二患者突然發病或者單側肢體無力，站立不穩或者緩解以後又反覆發作，第三反覆發作的同時有可能伴有噁心、嘔吐或者伴有頭痛、視野縮小或者復視，第四原因不明的流口水，口眼歪斜，口齒不清或者舌頭伸出來偏向一側，第五血液流變學的檢查多項指標是異常的，如果有以上五種情況，我們就視為中風的先兆表現。人到老年以後血管多是硬化的，血液多半是粘稠狀態，情緒也不如中年時穩定，為了預防中風可以服用一些藥物。
如何控制危險因素1、對於高血壓我們主要套用有效的降血壓藥物，把血壓控制在正常範圍內，同時控制低鹽飲食。
2、對於心臟病，主要是心瓣膜病或冠心病合併心房纖顫的病人。
3、對於糖尿病應把血糖控制在正常的範圍內。
4、高脂血症患者。首先是主動限制脂肪的攝入，不要食用過度肥甘厚膩的食物，然後套用藥物治療。
5、肥胖和超重是腦卒中的間接危險因素，應採取減肥措施，加強運動和鍛鍊，把體重減到標準水平。
6、吸菸是缺血性腦血管病的重要危險因素，一定要戒菸以消除這種危險因素。
7、飲酒，少量飲酒，每天不超過一兩對身體有好處，但是大量飲酒或酗酒容易引起腦卒中、因此應戒酒或禁止大量飲酒。
