缺血所引的組織損傷是致死性疾病的主要原因，諸如冠動脈硬化導致的心肌梗死、腦卒中等。在缺血性疾病搶救和治療過程中，醫學家們漸漸發現，對組織造成損傷的主要因素，不是缺血本身，而是恢復血液供應後，過量的自由基攻擊這部分重新獲得血液供應的組織內的細胞造成的，這種損傷，叫做“組織缺血再灌注損傷”。
有許多證據說明僅僅缺血還不足以導致組織損傷，而是在缺血一段時間後又突然恢復供血(即再灌注)時才出現損傷。在創傷性休克、外科手術、器官移植、燒傷、凍傷和血栓等血液循環障礙時，都會出現缺血後再灌注損傷。 缺血組織再灌注時造成的微血管和實質器官的損傷主要是由活性氧自由基引起的，這已在多種器官中得到的證明。在缺血組織中具有清除自由基的抗氧化酶類合成能力發生障礙，從而加劇了自由基對缺血後再灌注組織的損傷。使用SOD清除自由基對缺血再灌流組織損傷有保護作用。
心肌缺血的損傷是因為心肌缺氧、缺營養成分所造成心肌細胞壞死或暫時功能受損，多部分會發生傳導阻滯下壁心肌梗死可能會導致完全性右束枝阻滯。而缺血再灌注損傷是因為血液HbO2中的氧與受損心肌細胞或壞死心肌細胞的溶解物質反應形成氧自由基對部分心肌有損傷作用。可分為3種類型：心肌頓抑、再灌注性心律失常和心肌壞死。表現為心肌細胞壞死、凋亡，線粒體功能障礙，脂質過氧化物增加，自由基大量生成，並導致惡性心律失常發生，左心室收縮力減弱，室內壓下降等心肌功能的抑制。
其可能損傷機制：G蛋白，腺苷酸環化酶的功能異常；ATP酶活性的改變。
這一發現的直接影響就是，在缺血性疾病，如心肌梗死、腦卒中、肝腎缺血等的治療過程中，臨床醫生們在對缺血組織恢復血液供應和氧氣供應的同時，開始注意使用自由基清除劑——抗氧化劑——來降低過量的自由基的危害作用。
