心肌再灌注損傷

缺血組織恢復血流灌注時，導致再灌注區心肌細胞及局部血管網顯著的病理生理變化，這些變化共同作用可促使進一步的組織損傷

基本信息

• 中文名：心機再灌注損傷

基本信息

急性心肌梗死後，通過溶栓或經皮冠狀動脈介入治療（PCI）及早恢復心肌灌注是減小心肌梗死面積、改善臨床預後最有效的方法，然而缺血心肌血流恢復可能引起心肌再灌注損傷，這種現象反而降低了心肌再灌注的療效。

主要原因

1 損傷機制

G蛋白，腺苷酸環化酶的功能異常；ATP酶活性的改變

2 損傷過程

心肌缺血的損傷是因為心肌缺氧、缺營養成分所造成心肌細胞壞死或暫時功能受損，多部分會發生傳導阻滯下壁心肌梗死可能會導致完全性右束枝阻滯。而缺血再灌注損傷是因為血液HbO2中的氧與受損心肌細胞或壞死心肌細胞的溶解物質反應形成氧自由基對部分心肌有損傷作用。

臨床症狀

（1）再灌注心律失常。

（2）心肌酶釋放。

（3）嚴重的心肌內出血。值得臨床關注

臨床意義

在缺血性疾病，如心肌梗死、腦卒中、肝腎缺血等的治療過程中，臨床醫生們在對缺血組織恢復血液供應和氧氣供應的同時，開始注意使用自由基清除劑——抗氧化劑——來降低過量的自由基的危害作用。