腦缺血再灌注損傷

腦是人體對缺氧最為敏感的器官，腦組織缺血（ischemia）將會導致局部腦組織及其功能的損害，其損害程度與缺血時間長短及殘存血流量多少有關，短期不完全性缺血只引起可逆性損害，而長時間的完全缺血或嚴重缺血會引起梗死。組織學變化腦最明顯的組織學變化是腦水腫及腦細胞壞死。腦水腫的產生是膜脂質過氧化使膜的結構破壞和鈉泵功能障礙的結果。病理生理機制：1自由基與腦缺血再灌注損傷2鈣超載與腦缺血再灌注損傷3興奮性胺基酸與腦缺血再灌注損傷4NO與腦缺血再灌注損傷5炎症反應與腦缺血再灌注損傷6細胞凋亡。

腦缺血 - 再灌注也可造成腦功能嚴重受損。腦缺血時腦細胞生物電發生改變，出現病理性慢波，缺血一定時間後再灌注，慢波持續並加重。顳葉組織內神經遞質性胺基酸代謝發生明顯變化，即興奮性胺基酸（谷氨酸和天門冬氨酸）隨缺血 - 再灌注時間延長而逐漸降低，抑制性胺基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黃酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明顯升高。缺血再灌注損傷時間越長，興奮性遞質含量越低，腦組織超微結構改變越明顯：線粒體腫脹，有鈣鹽沉積，並可見線粒體嵴斷裂、核染色質凝集、內質網高度腫脹，結構明顯破壞、星型細胞腫脹， Nissl 體完整性破壞、膠質細胞、血管內皮細胞腫脹，周圍間隙增大並有淡紅色水腫液、白質纖維間隙疏鬆，血管內由微血栓、髓鞘分層變性，呈現不可逆損傷 。