缺碳酸血

如果每分鐘通氣量上升，氧流量不變，FiO2降低。 面罩吸氧時，O2流量取決於所希望達到的FiO2以及面罩的設定。 如果每分鐘通氣量上升，氧流量不變，FiO2降低。

基本概述

缺碳酸血[症],血液二氧化碳缺乏。

基本簡介

當真正分流不是低氧血症產生的主要原因時，增加吸入氧濃度（FiO2）可增加paO2。在通常情況下，其目的是至少增加血紅蛋白氧飽和度到85%~90%，而不產生氧中毒。許多有慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55mmHg；然而，無論通氣衰竭的原因如何，希望PaO2在60~80mmHg之間，以使組織獲得足夠的氧供，緩解低氧血症引起的肺動脈高壓。由於氧血紅蛋白解離曲線的S狀特點，PaO2＞80mmHg不會再顯著增加血氧含量。應選擇能產生合適PaO2的最低PiO2。對於V/Q失衡和彌散障礙引起的肺功能不全（如阻塞性肺病）FiO2濃度＜40%即可滿足要求，大多數患者在25%~35%已能達到適當的氧合。氧毒性與濃度和時間相關。FiO2濃度＞60%的持續高濃度氧吸入將導致炎性改變、肺泡浸潤，最終導致肺纖維化。FiO2＞60%應避免，除非為了患者的生存需要外。吸入氧濃度＜60%可較長時期耐受而不產生臨床明顯的氧中毒。FiO2＜40%可通過鼻導管或面罩來達到。面罩吸氧時，O2流量取決於所希望達到的FiO2以及面罩的設定。鼻導管吸氧時，2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2至治療水平。然而，輸送給病人的FiO2僅能估計。這種估計需要了解病人呼吸室內空氣時的每分鐘通氣量（VE）以及吸氣和呼氣的時間。如果通氣的兩個時相相等時，僅氧氣瓶中，100%的氧流進入患者。因此，通過鼻導管，當每分鐘通氣量為10L/min，100％O2的流量量為4L/min時，。輸送給患者的FiO2估計為（2×100%）（8×21%）/10L=37%O2。如果每分鐘通氣量上升，氧流量不變，FiO2降低。由於這些估算中的一些不確定因素（如氧與室內空氣摻雜、張口呼吸、呼吸速率不定），因而必須規律地通過無創性脈氧儀側定PaO2或動脈O2飽和度。在處理CO2瀦留時，呼吸抑制的常見原因為過量的O2吸入。慢性高碳酸血症患者，呼吸中樞對PaCO2的改變不敏感，主要對低氧刺激作出反應。如果PaCO2過度升高，低氧通氣驅動消失，CO2進一步瀦留，可使呼吸性酸中毒加劇。謹慎給氧可防止這種併發症；在早期，最有效的發現方法是通過動脈血氣分析。如在自主呼吸時給予高濃度，導致PaCO2持續升高和酸血症時，機械輔助通氣就成為必要。主要的治療目的是為了維持足夠的O2輸送，減輕過度的呼吸做功負荷，建立離子和pH平衡，並防止O2中毒、氣壓傷、感染或其他原發性併發症造成更多的傷害。肺不張、液體過多、支氣管痙攣、氣道分泌物增多以及感染均有特殊治療措施，但對其他問題如成人呼吸窘迫綜合徵（ARDS）、呼吸肌疲勞以及肺和胸壁結構異常主要為支持療法。氧療：當真正分流不是低氧血症產生的主要原因時，增加吸入氧濃度（FiO2）可增加paO2。在通常情況下，其目的是至少增加血紅蛋白氧飽和度到85%~90%，而不產生氧中毒。許多有慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55mmHg；然而，無論通氣衰竭的原因如何，希望PaO2在60~80mmHg之間，以使組織獲得足夠的氧供，緩解低氧血症引起的肺動脈高壓。由於氧血紅蛋白解離曲線的S狀特點，PaO2＞80mmHg不會再顯著增加血氧含量。應選擇能產生合適PaO2的最低PiO2。對於V/Q失衡和彌散障礙引起的肺功能不全（如阻塞性肺病）FiO2濃度＜40%即可滿足要求，大多數患者在25%~35%已能達到適當的氧合。氧毒性與濃度和時間相關。FiO2濃度＞60%的持續高濃度氧吸入將導致炎性改變、肺泡浸潤，最終導致肺纖維化。FiO2＞60%應避免，除非為了患者的生存需要外。吸入氧濃度＜60%可較長時期耐受而不產生臨床明顯的氧中毒。FiO2＜40%可通過鼻導管或面罩來達到。面罩吸氧時，O2流量取決於所希望達到的FiO2以及面罩的設定。鼻導管吸氧時，2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2至治療水平。然而，輸送給病人的FiO2僅能估計。這種估計需要了解病人呼吸室內空氣時的每分鐘通氣量（VE）以及吸氣和呼氣的時間。如果通氣的兩個時相相等時，僅氧氣瓶中，100%的氧流進入患者。因此，通過鼻導管，當每分鐘通氣量為10L/min，100％O2的流量量為4L/min時，。輸送給患者的FiO2估計為（2×100%）（8×21%）/10L=37%O2。如果每分鐘通氣量上升，氧流量不變，FiO2降低。由於這些估算中的一些不確定因素（如氧與室內空氣摻雜、張口呼吸、呼吸速率不定），因而必須規律地通過無創性脈氧儀側定PaO2或動脈O2飽和度。在處理CO2瀦留時，呼吸抑制的常見原因為過量的O2吸入。慢性高碳酸血症患者，呼吸中樞對PaCO2的改變不敏感，主要對低氧刺激作出反應。如果PaCO2過度升高，低氧通氣驅動消失，CO2進一步瀦留，可使呼吸性酸中毒加劇。謹慎給氧可防止這種併發症；在早期，最有效的發現方法是通過動脈血氣分析。如在自主呼吸時給予高濃度，導致PaCO2持續升高和酸血症時，機械輔助通氣就成為必要。正壓的套用持續氣道正壓(CPAP)，雙水平氣道正壓(BiPAP)，呼氣末正壓(PEEP)，以及可增加平均肺泡壓的特殊技術，通常可使已關閉的肺泡單位再次開放，降低右到左分流並減少對氧療的需求。CPAP是一種不使用呼吸機的方法，使用面罩，可使肺容量恢復並能改善Pa02／FiO2比值，對於中等度通氣需求的患者以及急性肺不張或肺水腫的患者最有幫助。BiPAP可雙水平改變氣道壓力，可達到通氣輔助和呼氣末高肺容量的療效。幾乎所有插管、機械通氣的呼吸衰竭患者，均可從低水平PEEP(3～5cmH20)中得到好處。它可幫助補償由於仰臥體位和經喉插管造成的容量下降。最佳使用的PEEP和潮氣量呈函式關係，高水平的PEEP通常要求小潮氣量(<7ml／kg)。在可耐受的Fi02下，PEEP需要>15cmH20以達到有效的動脈血氧合。如果呼氣肌劇烈收縮導致肺容量低於鬆弛呼吸末位(平衡位)時，PEEP恢復肺容量的效應和改善Pa02的能力，即被取消。當此種呼吸類型明顯時，使用鎮靜劑或肌松劑有幫助。當明顯是單側肺浸潤時，給雙肺以同一水平的PEEP可能無效，因為在此種情況下，PEEP的作用會將血液從健康肺臟轉移至病變肺。分側肺通氣將調節每側肺的充氣類型、Fio2和PEEP。特殊措施一些措施可代償受損的氧交換。雖然紅細胞濃度太高、血液粘稠度增加會使氧輸送受損，但適當血紅蛋白濃度可改善攜氧能力。儘管仍有爭議，對大多數嚴重缺氧患者，最適宜的血紅蛋白濃度範圍為10～12g/dl。糾正急性鹼血症可以改善血紅蛋白性能。減少組織需氧量可與增加()2輸送同樣重要。發熱、激動、飲食過量、劇烈呼吸運動、顫抖、敗血症、燒傷、組織損傷、抽搐和其他臨床常見情況均可增加氧耗量，必須採取強有力的步驟去除這些因素。對持續躁動或與呼吸機抵抗的患者，給予鎮靜劑或藥物性麻痹以降低氧耗量。然而必須避免長期麻痹，因為可抑制咳嗽機制，產生單調呼吸類型，使分泌物瀦留在低垂部分，並可加重肌肉衰弱和萎縮。套用合理液體補給、心肌收縮劑以維持心輸出量，在低氧血症治療中至關重要。因為在許多肺疾病狀態下，血管外液體易於積聚，因此應謹慎補充液體量，但應維持平衡，因嚴格限制補液量，雖然可減少肺水，並改善氧交換能力，但也可減少胃、腎臟和其他重要器官的灌流量。無論心源性或非心源性循環衰竭，給予動力支持有助於糾正低的Pa02水平；方法包括液體量控制、加壓藥、心肌收縮劑和減少()2消耗。對於肺水腫患者，利尿劑和其他方法可促進血管外肺水流動，由此增加肺順應性，減輕心源性哮喘，並降低呼吸肌的工作負荷。解除心臟缺血，降低左心室後負荷，或使用鈣離子通道阻滯劑可減輕舒張期心功能障礙患者的肺血管充血和低氧血症。皮質類固醇激素不應常規使用以治療瀰漫性肺實質疾病、肺水腫或ARDS在呼吸衰竭早期，激素的分解代謝和蛋白質消耗的增加以及感染機會的增多遠遠大於其治療的潛在益處。不過，某些特定患者(如已證實的血管炎、脂肪栓塞、急性嗜酸細胞性肺炎或過敏反應導致低氧血症患者)可能從中受益。在ARDS的後期纖維增生階段，使用激素較有幫助。激素也對急性哮喘或COPD急性加重期患者有效。改變體位可能有益。根據不同的胸腔順應性，仰臥位到直立位的變化增加的肺容量相當於5～12cmH20的PEEP。只要環境允許，臥床患者應經常翻身(特別在昏迷或癱瘓時)。交替側臥位可使肺的各個區域得到最大舒展，並促進分泌物引流。當一側肺臟病變時，將正常肺處於低垂部位時將明顯改善氧合。然而，必須注意保證病變肺臟的分泌物不會被吸入另側的氣道中。此外，一些ARDS患者在改變體位時，可產生明顯的02飽和度下降(原因無法解釋)。俯臥位通常是ARDS早期的有效體位。雖然仍不能完全解釋這種現象，背側肺泡區域的擴展引致靜息肺容量的重新分布可能是主要原因。清除上、下呼吸道的分泌物對治療至關重要。靜脈補液有助於分泌物的液化。偶爾，儘管已適當補充液體和吸入氣濕化，分泌物仍十分粘稠，可使用粘液溶解劑(如碘化鉀製劑和乙醯半胱氨酸等)。抗生素和激素對部分病人能幫助減少分泌量。如果患者自身咳嗽努力無效，胸部物理治療技術(體位、胸部叩擊)可能有用。經這些措施後，滯留的分泌物需吸引移去。下呼吸道產生的分泌物可通過鼻導管經聲帶吸引。如果此方法不成功或分泌物太多，就需要建立人工氣道。短期可使用經鼻或經口插管；如需長期吸引，氣管切開可能是必要的。所有進入氣管的氣體必須充分濕化，以保證降低分泌物的粘稠性。加熱濕化器可使吸入氣流高度濕化；另外，一次性濕化器(人工鼻)可置於通氣環路中回收呼出氣水分並使其返回吸入氣中。如果支氣管痙攣和水腫是致病因素，則可用支氣管擴張劑，霧化給予β－腎上腺素能或抗膽鹼藥物，和靜脈給予或口服茶鹼類製劑或皮質激素，可降低氣道阻力和改善氣體交換。