主要原因
1 機械性窒息，因機械作用引起呼吸障礙，如縊、絞、扼頸項部、用物堵塞呼吸孔道、壓迫胸腹部以及患急性喉頭水腫或食物吸入氣管等造成的窒息；
2 中毒性窒息，如一氧化碳中毒，大量的一氧化碳由呼吸道吸入肺，進入血液，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，阻礙了氧與血紅蛋白的結合與解離，導致組織缺氧造成的窒息；
3 病理性窒息，如溺水和肺炎等引起的呼吸面積的喪失；④腦循環障礙引起的中樞性呼吸停止；⑤新生兒窒息及空氣中缺氧的窒息（如關進箱、櫃內，空氣中的氧逐漸減少等）。其症狀主要表現為二氧化碳或其他酸性代謝產物蓄積引起的刺激症狀和缺氧引起的中樞神經麻痹症狀交織在一起。
窒息的階段
窒息 （說法一）
1 因二氧化碳分壓升高、引起短時間內呼吸中樞興奮加強，繼而呼吸困難，喪失意識；
2 全身痙攣，血管收縮，血壓升高，心動徐緩，流涎，腸運動亢進；
3 痙攣突然消失，血壓降低，呼吸逐漸變淺而徐緩，產生喘息，不久呼吸停止。發生窒息現象時，若患者心臟微微搏動，應立即排除窒息原因並施行人工呼吸。喪失搶救時機必然使心臟停搏，瞳孔散大，全身反射消失，最後死亡
（說法二）
1 窒息前期。機體發生呼吸障礙，首先是氧氣吸入的障礙，因機體內還有一些氧的殘留，故短時間機體無症狀。此期一般持續僅0.5～1分鐘，身體虛弱的人難以支持，而身健或訓練有素的登山、潛水運動員，卻可延長3～5分鐘。
2 吸氣性呼吸困難期。機體新陳代謝耗去體內的殘餘氧並產生大量二氧化碳儲留，使體內缺氧加重，在二氧化碳的刺激下，呼吸加深加快，但以吸氣過程最為明顯，呼吸呈喘氣狀，此時心跳加快，血壓上升。此期持續約1～1.5分鐘
3 呼氣性呼吸困難期。此期體內二氧化碳持續增加，呼吸加劇，出現呼氣強於吸氣運動。此時機體顏面青紫腫脹，頸靜脈怒張，呈典型的窒息證象。並可能出現意識喪失、肌肉痙攣、甚至出現排尿排便現象。此時為呼吸暫停期。此期呼吸中樞由興奮轉為抑制，呼吸變淺、慢，甚至暫時停止，心跳微弱、血壓下降，肌肉痙攣消失，狀如假死，此期持續約1分鐘。
4 終未呼吸期。由於嚴重缺氧和過多的二氧化碳積蓄，呼吸中樞再度受刺激而興奮，呼吸活動又暫時恢復，呈間歇性吸氣狀態，鼻翼扇動。同時血壓下降，瞳孔散大，肌肉鬆弛。此期持續一至數分鐘。
5 呼吸停止期。此期呼吸停止，但尚有微弱的心跳，可持續數分鐘至數十分鐘，最後心跳停止死亡。
需要說明的是，在上述窒息過程的任何階段，皆可因心跳停跳而突然死亡。
表現
呼吸極度困難，口唇、顏面青紫，心跳加快而微弱，病人處於昏迷或者半昏迷狀態，紫紺明顯，呼吸逐漸變慢而微弱，繼而不規則，到呼吸停止，心跳隨之減慢而停止。瞳孔散大，對光反射消失。
急救方法
窒息的原因很多，窒息的急救應根據其病因進行救護。解除了氣道阻塞和引起缺氧的原因，部分病人可以迅速恢復。具體措施如下：
1．呼吸道阻塞的救護 將昏迷病人下頜上抬或壓額抬後頸部，使頭部伸直後仰，解除舌根後墜，使氣道暢通。然後用手指或用吸引器將口咽部嘔吐物、血塊、痰液及其他異物挖出或抽出。當異物滑入氣道時，可使病人俯臥，用拍背或壓腹的方法，拍擠出異物。
2．頸部受扼的救護 應立即松解或剪開頸部的扼制物或繩索。呼吸停止立即進行人工呼吸，如病人有微弱呼吸可給予高濃度吸氧。
3．濃煙窒息時救護 參見“火災的救護”。
4．胸部嚴重損傷的救護半臥位法，給予吸痰及血塊，保持呼吸道通暢，吸氧，止痛，封閉胸部開放傷口，固定肋骨骨折，速送醫院急救。
症狀
新生兒肺透明膜病
新生兒濕肺
多見於足月剖宮產兒，有宮內窘迫史，常於生後6小時內出現呼 吸急促和紫紺，但患兒一般情況好，約在2天內症狀消失。兩肺可聞及中大濕羅音，呼吸音低，肺部X線顯示肺紋理增粗，有小片狀顆粒或結節狀陰影，葉間胸膜或胸腔有積液。也常有肺氣腫，然而肺部病變恢復較好，常在3～4天內消失。
新生兒吸入綜合徵
新生兒食管閉鎖
新生兒食管閉鎖日前多用Gross五型分類：
1．型：食管閉鎖之上下段為兩個盲端。
2型：食管上段末端與氣管相連，下端為目端。
3型：食管上段為盲端，下段起始部與氣管相通。
4型：食管上下兩段皆與氣管相通。
5型：無食管閉鎖，但有瘺管與氣管相通。由此可見，食管閉鎖除I型外，其餘各型食管與氣管均有交通瘺。
當初生嬰兒口腔分泌物增多，餵水餵奶後出現嗆咳、紫紺和窒息時，用硬軟適中的導管，經鼻或口腔插入食管，若導管自動返回時，應懷疑本病，但明確診斷必須用碘油作食管造影。
新生兒鼻後孔閉鎖
出生後即有嚴重的吸氣困難、發紺，張口或啼哭時則發紺減輕或消失。閉口和吸奶時又有呼吸困難。由於患者餵奶困難以致造成體重不增或嚴重營養不良。根據上述表現，懷疑本病時可用壓舌板把舌根壓下，患兒呼吸困難即解除。或在維持患兒張口的情況下，用細導管自前鼻孔插入觀察能否進入咽部或用聽診器分別對準新生兒的左右鼻孔，聽有否空氣衝出，亦可用棉花絲放在鼻前孔，觀察是否擺動，以判斷鼻孔是否通氣。也可用少量龍膽紫或美蘭自前鼻孔注入，觀察可否流至咽部。必要時用碘油滴入鼻腔後作X線檢查。
新生兒頜下裂、齶裂畸形
嬰兒出生時見下頜小，有時伴有裂齶，舌向咽後下垂以致吸氣困難。尤其仰臥位呼吸困難顯著。呼吸時頭向後仰，肋骨凹陷，吸氣伴有喘鳴和陣發性青紫。以後則出現朐部畸形和消瘦。有時患兒還伴有其他畸形。如先天性心臟病、馬蹄足、並指(趾)、白內障或智力遲緩。
新生兒膈疝
出生後即有呼吸困難及持續和陣發性紫紺，同時伴有頑固性嘔吐。體檢時胸部左側呼吸運動減弱，叩診左側呈鼓音或濁音，聽診呼吸音低遠或消失。有時可聽到腸鳴音。心濁音界及心尖搏動移向右側。呈舟狀腹，X線胸腹透視或照片即能診斷。
先天性喉蹼
出生後哭聲微弱，聲音嘶啞或失聲。吸氣時伴有喉鳴及胸部軟組織內陷。有時吸氣與呼氣均有困難，確診依靠喉鏡檢查，可直接見喉蹼。
先天性心臟病
B族溶血性鏈球菌(GBS)肺炎 可見於早產、近足月和足月新生兒，母親妊娠後期有感染及羊膜早破史，臨床發病特點同早產兒RDS，可以有細菌培養陽性。胸部X線檢查表現為肺葉或節段炎症特徵及肺泡萎陷征，臨床有感染徵象，病程1～2周。治療以出生後最初3天採用聯合廣譜抗生素，如氨苄西林加慶大黴素，隨後套用7～10天氨苄西林或青黴素，劑量要求參考最小抑菌濃度，避免因劑量偏低導致失去作用。
遺傳性SP-B缺乏症 又稱為“先天性肺表面活性物質蛋白缺乏症”，於1993年在美國發現，目前全世界有100多例經分子生物學技術診斷明確的患兒。發病原因為調控SP-B合成的DNA序列鹼基突變。臨床上表現為足月出生的小兒出現進行性呼吸困難，經任何治療干預無效。可以有家族發病傾向。肺病理表現類似早產兒RDS，肺活檢發現SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏，並可以伴前SP-C合成與表達的異常，其肺組織病理類似肺泡蛋白沉積症。外源性肺表面活性物質治療僅能暫時緩解症狀，患兒多依賴肺移植，否則多在1歲內死亡。
1． 新生兒面部與全身皮膚青紫；
2．呼吸淺表或不規律
3．心跳規則，強而有力，心率80-120次/分
4．對外界刺激有反應，肌肉張力好；
5．喉反射存在。
6．具備以上表現為輕度窒息，Apgar評分4-7分。
7．皮膚蒼白，口唇暗紫；
8．無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸；
9．心跳不規則，心率〈80次/分，且弱；
10．對外界刺激無反應，肌肉張力鬆弛；
11．喉反射消失。
12.具備7-11項為重度窒息，Apgar評分0-3分。
死亡一般徵象
屍體體表徵象
顏面部瘀血發紺、腫脹 瘀點性出血 屍斑出現較早、顯著，分布較廣泛 屍冷緩慢 牙齒出血（玫瑰齒）
屍體內部徵象
內部器官瘀血 器官被膜下、黏膜瘀點性出血 肺氣腫、肺水腫 血液呈暗紅色流動性
組織學改變
主要為缺氧性改變，以腦、心、肺及肝等的變化較為明顯
注意
國際上現代法醫學著作已不再將顏面部紫紺、內臟器官淤血、瘀點性出血和血液呈暗紅色流動性等四種改變列為機械性窒息死者所特有的徵象，因為各種自然性疾病死亡的屍體中均可見到這些類似改變
