疾病簡介
社區獲得性肺炎根據臨床表現不同分為典型肺炎和非典型肺炎，兩者在病原學和藥物選擇上也有不同。典型肺炎（typical pneumonias）通常又稱為大葉性肺炎，而非典型肺炎（atypical pneumonias）一般用以描述那些全身症狀比呼吸道症狀更明顯的肺炎，或者是細菌以外病原體引起的肺炎。兩者鑑別要點見表1。2002年，美國NIH只將由嗜肺軍團菌、肺炎支原體和肺炎衣原體引起的肺炎稱為非典型肺炎。國外教科書均把病毒性肺炎單列描述。表1 典型肺炎和非典型肺炎的主要鑑別點
| | 典型肺炎 | 非典型肺炎 |
| 主要臨床表現 | 起病急，發熱、咳嗽、膿痰、有時伴有胸痛 | 隱匿性起病（10～20天潛伏期），多為陣發性刺激性乾咳 |
| 肺外表現 | 不常見 | 發熱、乏力、頭痛、肌痛、腹瀉等肺外表現常見 |
| X線表現 | 早期見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉模糊。隨病情進展表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，有時可見支氣管充氣征，伴有少量胸腔積液 | 影像學表現不典型，肺部多種形態的浸潤影，節段性分布，以肺下野多見，有時從肺門附近向外伸展，部分患者出現少量胸腔積液 |
| 致病微生物 | 常見細菌，如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等 | 非典型病原體，如肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌 |
| 治療藥物 | 青黴素類（青黴素、阿莫西林等） 或者第一代或第二代頭孢菌素；大環內酯類或者呼吸喹諾酮類有效 | 大環內酯類或者呼吸喹諾酮類（如左鏇氧氟沙星、莫西沙星等），β內醯胺類、氨基糖苷類抗生素無效 |
病因和發病機制
發病原因
1、病原學分類根據引起CAP的致病微生物的種類可分為：（1）細菌性肺炎：常見的病原體包括肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等。
（2）非典型肺炎：病原體主要指肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌等。
（3）病毒性肺炎：常見的病原體包括冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。
（4）真菌性肺炎：主要的病原體有念珠菌、麴黴、毛霉、隱球菌、肺孢子菌、奴卡菌、放線菌等。
（5）其他病原體所致肺炎：如立克次體（如Q熱立克次體）、弓形蟲（如鼠弓形蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、血吸蟲等）。
2、流行病學CAP病原學對臨床診斷和治療有重要意義。然而，CAP的病原學很難通過臨床表現、影像學改變或常規實驗室檢查結果來判斷，即使套用多種實驗室檢測技術CAP病原分離率也很少超過50%。因此，國內外進行了大量流行病學研究，旨在為臨床提供CAP的常見病原譜。調查研究結果顯示，CAP病原學分布有明顯的地區差異，匯總美國、歐洲、日本、阿根廷等國家及地區CAP病原體流調數據可見：肺炎鏈球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感嗜血桿菌等感染以及混合感染是CAP的主要病原體。我國開展的多個大型前瞻性CAP病原譜調查結果顯示，肺炎鏈球菌仍是常見的病原體。但隨著時間的推移，肺炎支原體等非典型病原體所占比例不斷增加，目前已達到20%～30%。
劉又寧、陳民均等在2003年12月至2004年11月中國7個城市12箇中心進行了為期1年的CAP病原學流行病學調查，研究納入665例患者。結果顯示，324例（53.1%）檢測到病原體，其中肺炎支原體為最常見病原體（20.7%），其次是肺炎鏈球菌（10.3%）、流感嗜血桿菌（9.2%）、肺炎衣原體（6.6%）、肺炎克雷伯菌（6.1%）和嗜肺軍團菌（5.1%）。11.5%的患者存在兩種以上致病原所致的混合感染，其中以細菌合併非典型病原體的混合感染居多，尤其是肺炎鏈球菌混合肺炎支原體感染。細菌培養陽性患者中，10.2%合併非典型病原體感染。非典型病原體的檢出率超過30%，而肺炎支原體感染超過了肺炎鏈球菌感染。對224例上海地區CAP患者的致病原調查結果顯示，細菌感染率為21.7%，主要為嗜血桿菌屬、肺炎克雷伯菌和肺炎鏈球菌；非典型病原體感染率為33.6%，主要為肺炎支原體感染（29.0%）。
肺炎鏈球菌作為CAP最重要的致病原之一，其耐藥問題備受關注。自1967年首次報告了青黴素耐藥肺炎鏈球菌（PRSP）以來，各國相繼發現了PRSP，其增加已成為全球趨勢。PRSP的發生率在不同國家甚至同一國家不同地區都有顯著差異。2005～2006年我國9家教學醫院分離的417株肺炎鏈球菌耐藥性分析顯示，肺炎鏈球菌青黴素不敏感（PNSP）[包括青黴素中介（PISP）和PRSP]發生率為47.5%（PRSP：24.5%，PISP：23%）。其中兒童患者PNSP發生率（69.4%）顯著高於成人（35.5%）。
從上述資料可以看出，非典型病原體尤其是肺炎支原體感染在我國CAP中占重要地位，已經成為首要致病原；肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌仍是常見細菌性致病原；細菌合併非典型病原體感染是最常見的混合感染。目前我國PNSP率已近50%，與β-內醯胺類的交叉耐藥很明顯，同時對大環內脂類呈高水平耐藥。
一些特定因素或狀態會影響CAP病原體。對於有基礎心肺疾病、多種內科合併症以及近期接受過抗感染治療的人群，革蘭陰性腸桿菌感染機會增加。在結構性肺病、長期套用激素或抗生素（>7天）以及營養不良等情況下，應考慮銅綠假單胞菌感染的可能。對於酗酒、神經功能損傷、食管疾病患者要注意厭氧菌感染的可能。對106例重症CAP患者分析表明，吸入性重症肺炎致病菌以肺炎克雷伯菌（20.9%）、大腸埃希菌（16.3%）常見。阻塞性重症肺炎以產鹼假單胞菌常見（18.9%），銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌各16.2%。慢性阻塞性肺疾病（COPD）合併重症肺炎以肺炎克雷伯菌常見（22.6%），金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌分別為18.9%和17.0%。
發病機制
正常的呼吸道防禦機制使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。是否發生肺炎決定於兩個因素。如果病原體數量多、毒力強和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防禦機制損害，即可發生肺炎。病原體可通過下列途徑引起CAP：①空氣吸入；②血流播散；③臨近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎的典型病理改變包括充血期、紅色肝變期、灰色肝變期及消散期。病原體抵達下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內漿液滲出及紅白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解吸收，肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際並無確切分界，經在其抗生素治療，這種典型的病理分期已很少見。除金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、軍團菌等可引起肺組織的壞死性病變而形成空洞外，大多數肺炎治癒後多不留疤痕，肺的結構和功能均可恢復。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。
臨床表現
1.前驅症狀
社會獲得性肺炎的前驅症狀較醫院內獲得性肺炎發生率高，常出現在肺炎發病初期，相當一部分病人有明確的受涼或過度疲勞的誘因，其前驅症狀主要有鼻炎樣症狀或上呼吸道感染的症狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽乾、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。並非每一個社會獲得性肺炎患者都會有前驅症狀，其發生率依病原體不同一般在30%-65%之間。2.全身毒血症
絕大多數社會獲得性肺炎患者都會不同程度地出現全身毒血症樣症狀，如畏寒、寒戰、發熱、頭昏、頭痛、全身肌肉和關節酸痛、體乏、飲食不佳、噁心、嘔吐；重症患者還可出現神志障礙或精神症狀。3.呼吸系統症狀
即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難五大症狀。在不同的病原體和不同的患者，以上五大症狀的發生率及其特徵各不相同，而並非每一個患者或每一種病原體所致的肺炎都會同時出現以上五大症狀。如支原體肺炎常表現為乾性嗆咳，重者伴胸骨後疼痛；病毒性和漿細胞性肺炎咳嗽可逐漸加重，但胸痛和氣促較少見，年輕人發作時常表現為典型的急性症狀，而老年或重症患者咳嗽、咳痰較少，甚至常無明顯呼吸道症狀，免疫缺陷患者肺炎發病早期可僅表現為呼吸頻率增快、發熱、不安，也可無明顯呼吸道症狀。典型的肺炎鏈球菌肺炎可咳鐵鏽色痰，葡萄球菌肺炎時有咳膿血痰，克雷白桿菌肺炎患者咳痰可呈磚紅色，銅綠假單胞菌肺炎膿痰中可帶淡綠色，厭氧菌肺炎患者可咳膿性惡臭痰。抗生素的廣泛套用，臨床上所見的社會獲得性肺炎患者在呼吸道症狀表現上以輕型或不典型者為多。4.肺外症狀
肺炎除直接導致呼吸道症狀外，還可出現肺外症狀，如肺尖部病變可反射性引起肩臂痛，後部病灶可刺激後胸膜表現為腰背部疼痛，少數下葉肺感染刺激橫膈可出現上腹疼痛並向肩部放射，可同時有噯氣和呃逆。全身毒血症可在某一個系統表現更為突出，如劇烈頭痛、噁心、嘔吐頻繁及重症患者的神志障礙和精神症狀顯著等。以上肺外症狀發生率雖不高，但容易轉移人們的注意力而發生誤診，在診斷及鑑別診斷中應給予重視。5.併發症症狀
社會獲得性肺炎的併發症不多見，隨著大量強有力廣譜抗生素的套用，出現併發症的頻率還在繼續下降，但也並未完全消失。臨床上仍可見胸膜炎或膿胸、腦膜炎、心包膜炎、心內膜炎、腹膜炎，經血行早期播散還可引起關節炎、乳突炎、中耳炎、鼻竇炎，重症或敗血症患者還可合併休克及多臟器功能衰竭。對此臨床醫師不可忽視。另一方面，由於大量廣譜抗生素的套用，還產生了一些過去少見的併發症，如繼發病毒感染，弱毒力條件致病菌感染，以及菌群失調性二重感染和耐藥菌株感染等，則是我們必須面對的新問題。因此，在我們注重肺炎本身的症狀表現同時，不可遺漏其併發症的存在，尤其是在經過正規的符合病原體的抗感染治療後，如體溫不降，或熱退後又復升，或伴症狀加重、白細胞數升高等情況時，應考慮到有發生併發症的可能性。6.肺部體徵
社會獲得性肺炎的臨床體徵隨病變的部位、大小及病程的不同和是否存在併發症而表現不一。常見體徵表現為以下4個方面。
（1）一般體徵如體溫高、急性熱病容、呼吸急促或呼吸困難，重症患者可有神志改變。
（2）肺部實變體徵如病側胸部呼吸運動減弱、語顫增強、叩診發濁、呼吸音減低、語音傳導增強、病灶部位出現管性呼吸音及吸氣相濕囉音等。
（3）肺外體徵如發紺、輕度黃疸、腹脹、上腹壓痛、單純皰疹等。此類體徵臨床上相對少見。
（4）併發症體徵視具體的併發症種類而異。
檢查
1.實驗室檢查（1）痰液取深部痰液作革蘭染色，若有較純的細菌出現如均為革蘭陰性桿菌則可能是流感嗜血桿菌/革蘭陰性需氧菌，如為革蘭陽性菌呈雙式葡萄狀排列，則可能是真實的病原菌，此時對痰液作相應的可疑菌的對流免疫電泳是敏感和特異的檢測法。
（2）血標本一般取早、晚期雙份血標本，對早期血標本進行細菌培養，分離鑑定病原菌，常用血清凝集試驗法確定，對其他病原如支原體、鸚鵡熱衣原體、病毒和軍團菌等則可用酶聯免疫測定法，螢光素標記抗體法檢測血清中相應抗體。凡酶聯免疫（ELISA法）IgM陽性或IgM雙份血清有4倍升高者即可做出病原學診斷。建立的聚合酶鏈反應（PCR法）可直接快速檢測病原的特異性核酸序列，快速準確地作出診斷。尿標本：常用乳膠凝集試驗法測定病原菌抗原（如肺炎鏈球菌抗原和流感嗜血桿菌B型抗原等。
（3）下呼吸道分泌物獲取分泌物較好方法是支氣管肺泡灌洗法（BAL）。帶塞導管（TPC）法或經皮肺穿刺抽吸法。用這些方法之一種獲取標本後可進行病原分離培養。亦可進行快速PCR體外擴增法在較短時間內做出病原學診斷。對於廣泛受到臨床醫生重視的軍團菌所致社會獲得性肺炎的實驗診斷已建立了多種方法。但每種方法單獨用於軍團菌感染的診斷都是困難的。因此通常強調同時使用多種方法對該菌作診斷，在我國臨床常採用的方法是直接螢光素標記抗體法。此方法需要多種標螢光素的抗體，才能在較短的時間完成。DNA探針測定法是特異且敏感的方法，可在數小時內完成對標本的檢測，已有商品化檢測試劑供應是一種快速檢測軍團菌感染的較好方法。
2.X線檢查
在肺炎的診斷中有兩個最主要的目的：一是證實有無肺炎存在，二是明確病變部位。高質量的X線後前位胸片有助於顯示左側心臟後區的病變，即便如此，凡是肺炎患者都應該拍側位X線胸片，以助病變的定位。肺炎的X線表現取決於病變部位（肺泡或肺間質）、病變範圍（肺泡、小葉、肺段或大葉）、病變性質（化膿性、非化膿性），以及病變的感染途徑（如血源性或氣源性），同時還與病因及病原體種類密切相關。因此，通過分析病變部位、範圍、形態及分布特點等，有時對推測病因及病原體種類有幫助。肺炎陰影的動態改變對於肺炎與其他陰影的鑑別診斷有重要意義。
診斷思路
病史特點
1、臨床表現細菌性肺炎的症狀變化較大，可輕可重，取決於病原體和宿主的狀態。常見症狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症狀加重，並出現膿性痰或血痰，伴或不伴有胸痛。病變範圍大者可有呼吸困難、呼吸窘迫。大多數患者有發熱。早期肺部體徵無明顯異常，重症患者可有呼吸頻率增快、鼻翼扇動、發紺。肺實變時有典型的體徵，如叩診濁音、觸覺語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性羅音。並發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音、觸覺語顫減弱、呼吸音減弱。肺部革蘭陽性菌感染的特點為全身症狀重，畏寒、發熱，外周血白血病顯著增高，肺部病變短期內變化大，進展快，血培養陽性率高。肺部革蘭陰性菌感染的共同特點為肺實變或病變融合，組織壞死後容易形成多發性膿腫，常累及雙肺下葉；若波及胸膜可引起胸膜滲液或膿胸。非典型病原體所致肺炎起病多隱襲，常有10～20天潛伏期。症狀與典型的細菌性肺炎類似，但呼吸道症狀中最突出表現為陣發刺激性嗆咳，偶有少量粘液。肺外表現常見，主要為發熱、乏力、咽痛、頭痛、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳痛等。咳嗽多為乾咳且持續時間較長，偶伴有胸骨後疼痛。除軍團菌外，非典型肺炎臨床表現通常較輕，可自愈。體格檢查可見咽部充血，頸部淋巴結腫大，肺部體徵與肺部病變程度常不對稱，可無明顯體徵。
2、併發症細菌性肺炎的併發症近年來少見，少數病人可並發膿胸，金黃色葡萄球菌感染還可出現肺膿腫、氣胸、膿氣胸。細菌經淋巴管、胸導管進入血循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎、中耳炎等肺外感染。如嚴重感染中毒或患者免疫力低下時還可並發感染性休克，表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發紺、心動過速、心律失常等。嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血症，部分患者並發急性腎功能衰竭、休克和DIC。
輔助檢查
1、一般化驗檢查細菌性肺炎外周血白細胞計數常升高，中性粒細胞多在80%以上，並伴有核左移，細胞內可見中毒顆粒。老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。肺炎支原體或肺炎衣原體肺炎白細胞正常或稍高，血沉加快，可有冷凝集試驗陽性。軍團菌肺炎可有肝酶升高、血鈉降低。2、胸部影像學檢查 典型的細菌性肺炎X線表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見到支氣管充氣征。金黃色葡萄球菌感染表現為肺段或小葉狀的浸潤，其中有單個或多個液氣囊腔，而且具有易變性。非典型肺炎X線表現多樣化，以間質或小葉浸潤為主，特點是往往與體徵不成比例，即臨床表現輕而X線檢查發現較多浸潤病灶。胸片或胸部CT顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質性改變，伴或不伴有胸腔積液。
3、病原學檢查
（1）病原學判斷方法的選擇：①門診治療的輕、中度患者不必普遍進行病原學檢查，只有當初始經驗性治療無效時才需考慮。②住院病人需同時進行常規血培養和呼吸道病原學檢查。凡合併胸腔積液並能夠進行穿刺抽液時，應行診斷性胸腔穿刺，抽取胸水做常規、生化、病原學檢查。③侵襲性診斷技術僅選擇性用於以下CAP患者：經驗性治療無效病情仍進展，特別是已經更換抗生素治療1次仍無效時；懷疑特殊病原體感染，而採用常規呼吸道標本無法明確病原時；免疫抑制宿主罹患CAP經驗性治療無效時；需要與非感染肺部浸潤性病變鑑別診斷者。
（2）痰細菌學檢查：儘量在抗生素套用前採集標本，儘快送檢，不得超過2小時。挑取膿性部分做革蘭染色，鏡檢篩選合格標本（鱗狀上皮細胞低倍鏡視野，多核白細胞>25個/低倍鏡視野，或兩者比例<1:2.5）。
（3）血清學標本的採集：採集間隔2～4周的急性期和恢復期雙份血清標本，主要用於非典型病原體或呼吸道病毒特異性抗體滴度的檢測。
（4）檢測結果診斷意義的判斷：見表2。
表2 病原學檢查檢測結果診斷意義的判斷
| 診斷意義 | 檢查項目及結果 |
| 確定 | ① 血或胸液培養到病原菌； ② 經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標本培養的病原菌濃度≥105CFU/ml（半定量培養++），BALF標本≥104CFU/ml（+～++），防污染毛刷或防污染BALF標本≥103CFU/ml（+）； ③ 呼吸道標本培養到肺炎衣原體、肺炎支原體、嗜肺軍團菌； ④ 血清肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌抗體滴度呈4倍或4倍以上變化（升高或降低），同時肺炎支原體抗體滴度（補體結合試驗）≥1:64，肺炎衣原體抗體滴度（微量免疫螢光試驗）≥1:32，嗜肺軍團菌抗體滴度（間接螢光抗體法）≥1:128； ⑤ 嗜肺軍團菌I型尿抗原檢測（酶聯免疫測定法）陽性； ⑥ 血清流感病毒、呼吸道合胞病毒抗體滴度呈4倍或4倍以上變化（升高或降低）； ⑦ 肺炎鏈球菌尿抗原檢測（免疫層析法）陽性（兒童除外） |
| 有意義 | ① 合格痰標本培養優勢菌中度以上生長（≥+++）； ② 合格痰標本培養細菌少量生長，但與鏡檢結果一致（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌）； ③ 3天內多次培養到相同細菌； ④ 血清肺炎衣原體IgG抗體滴度≥1:512或IgM抗體滴度≥1:16（微量免疫螢光法）； ⑤ 血清嗜肺軍團菌試管凝集試驗抗體滴度升高達1:320或間接免疫螢光試驗IgG抗體≥1:1024 |
| 無意義 | ① 痰培養有上呼吸道正常菌群的細菌（如草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、類白喉桿菌等）； ② 痰培養為多種病原菌少量（<+++）生長 |
診斷和鑑別診斷
對於新近發生咳嗽、咳痰和/或呼吸困難的患者，尤其是伴有發熱、呼吸音改變或出現囉音的患者都應懷疑是否存在CAP。國際指南都推薦所有懷疑CAP可能的患者都應進行胸片檢查。CT檢查由於花費高，一般不推薦常規使用。1、診斷標準
（1）CAP的診斷依據： 2006年中華醫學會呼吸病學分會制訂的CAP診斷和治療指南（草案）規定的CAP的診斷標準為：①新近出現的咳嗽，咳痰，或原有呼吸道疾病加重，並出現膿性痰；伴或不伴胸痛；②發熱；③肺實變體徵和（或）濕性囉音；④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X線檢查顯示片狀，斑片狀浸潤陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1～4項中任何一款加第5項，並除外肺結核，肺部腫瘤，非感染性肺間質性疾病，肺水腫，肺不張，肺栓塞，肺嗜酸性粒細胞潤浸症，肺血管炎等，可建立臨床診斷。
（2）非典型肺炎診斷標準：目前美國、歐洲和中國尚沒有制定專門的針對非典型肺炎的診斷標準，2006年日本呼吸協會制定的CAP診治指南提出的非典型肺炎診斷標準為：年齡小於60歲；沒有或僅有輕微的基礎疾病；頑固性咳嗽；胸部體格檢查無明顯異常；無痰或快速診斷試驗未發現病原體；外周血白細胞計數<10×109/L。滿足上述6條中的至少4條應考慮為非典型肺炎，敏感性為77.0%，特異性為93.0%。滿足上述1～5條中的至少3條應考慮為非典型肺炎，敏感性為83.9%，特異性為87.0%（見表3）。
表3 非典型肺炎和細菌性肺炎的鑑別診斷標準
| 鑑別診斷 | 非典型肺炎可能 | 細菌性肺炎可能 |
| 1-5項，5項 | ≥3項參數 | ≤2項參數 |
| 1-6項，6項 | ≥4項參數 | ≤2項參數 |
軍團菌感染病情重，可以參考的指標相對較多，很早就有診斷標準。我國於1992年4月制定的軍團菌肺炎診斷標準（試行）為：軍團菌肺炎是一種革蘭陰性桿菌-軍團桿菌引起的肺部炎症。診斷軍團菌肺炎的主要依據：①臨床表現有發熱、寒戰、咳嗽、胸痛等呼吸道症狀。②X線胸片具有炎症性陰影。③呼吸道分泌物、痰、血或胸腔積液在活性酵母浸膏瓊脂培養基（BCYE）或其它特殊培養基上培養有該細菌生長。④呼吸道分泌物直接塗片螢光抗體檢查陽性。⑤血間接免疫螢光法（IFA）檢查前後兩次抗體效價呈4倍或以上增高（≥1∶128）。血試管凝集試驗（TAT）檢測前後兩次抗體效價呈4倍或以上增高（≥1∶160）。血微量凝集試驗（MAA）檢測前後兩次抗體效價呈4倍或以上增高（≥1∶64）。
凡具有①、②二項，同時具有③、④、⑤三項中任何一項者，可診斷嗜肺軍團菌肺炎。對於間接免疫螢光法（IFA）或試管凝集試驗（TAT）效價僅一次升高（前者≥1∶256；後者≥1∶320），同時臨床和X線肺部炎症表現的病例可考慮為可疑軍團菌肺炎。
2011年美國IDSA有關MRSA感染的診治指南中，指出如果臨床上出現嚴重CAP時，應考慮社區獲得性MRSA肺炎，並應進行經驗性抗MRSA治療。嚴重CAP的定義為：①需要入住ICU；②肺部空洞；③膿胸。
（3）CAP入院治療標準：滿足下列標準之一，尤其是兩種或兩種以上條件並存時，建議住院治療。①年齡≥65歲。②存在以下基礎疾病或相關因素之一：慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；慢性心、腎功能不全；惡性實體腫瘤或血液病；獲得性免疫缺陷綜合徵（AIDS）；吸人性肺炎或存在容易發生吸入的因素；近1年內曾因CAP住院；精神狀態異常；脾切除術後；器官移植術後；慢性酗酒或營養不良；長期套用免疫抑制劑。③存在以下異常體徵之一：呼吸頻率≥30次/min；脈搏≥120次/min；動脈收縮壓<90mmHg；體溫≥40℃或20×109/L或<4×109/L，或中性粒細胞計數<1×109/L；呼吸空氣時PaO2<60mmHg，PaO2/FiO250mmHg；血肌醉（SCr）>106μmol/L或血尿素氮（BUN）>7.1 mmol/L；血紅蛋白<90g/L或紅細胞壓積（HCT）<30%；血漿白蛋白<25g/L；有敗血症或瀰漫性血管內凝血（DIC）的證據，如血培養陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間（PT）和部分凝血活酶時間（APTT）延長、血小板減少；X線胸片顯示病變累及1個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液。
（4）重症肺炎的診斷標準：符合下列標準中1項或以上者可診斷重症肺炎，需密切觀察，積極救治，有條件時收入ICU治療：①意識障礙；②呼吸頻率>30次/min；③PaO2<60 mm Hg，Pa02/FiO2<300，需行機械通氣治療；④動脈收縮壓50%；⑦少尿：尿量<20 ml/h，或<80 ml/4h，或並發急性腎功能衰竭需要透析治療。
2、鑑別診斷
CAP需要與其他肺部疾病相鑑別，見表4。
表4 CAP的主要鑑別診斷
| 疾病 | 臨床表現 | 實驗室檢查 | 胸部影像學 | 抗感染治療後反應 |
| 肺結核 | 多有全身中毒症狀，如午後低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕等 | 痰中可找到結核分枝桿菌 | X線胸片見肺尖或鎖骨上下的點片狀陰影，病灶有滲出、增殖甚至鈣化，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散 | 一般抗菌藥物治療無效 |
| 肺癌 | 多無急性感染中毒症狀，但是痰中帶血多見。伴發阻塞性肺炎時可以出現急性呼吸道感染症狀 | 痰脫落細胞發現癌細胞；纖維支氣管鏡檢查發現新生物，病理診斷為金標準 | 胸片或胸部CT發現肺內或者肺門塊影，有分葉或毛刺，或者厚壁偏心空洞。也可以出現肺不張、阻塞性肺炎、縱膈淋巴結腫大等間接徵象 | 經抗生素治療後肺部炎症不易消散，或暫時消散後於同一部位反覆出現肺炎 |
| 急性肺膿腫 | 早期臨床表現與肺炎類似。但隨著病程進展，肺膿腫表現出咳出大量膿臭痰，黃綠色或帶血，可以分層。 | 血白細胞20～30×109/L，中性粒細胞在90%以上。痰檢和纖支鏡防污染毛刷做塗片和需氧、厭氧細菌培養可以發現致病菌 | X線可見膿腔和液平，膿腔內壁光滑或略有不規則 | 抗感染治療恢復慢 |
| 肺血栓栓塞症 | 常有血栓性靜脈炎、心肺疾病、外傷、腹部或骨科手術、長期臥床和腫瘤病史，具有深靜脈血栓形成的高危因素。如果該患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞 | 動脈血氣分析見低氧血症和低碳酸血症。D-二聚體升高 | X線胸片示區域性肺紋理減少，典型改變出現尖端指向肺門的楔形陰影。CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助於診斷。 | 抗感染治療無效 |
本例患者具有急性起病，發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等典型症狀，查體發現左下肺實變，化驗檢查血白細胞計數明顯升高，血沉增快，X線胸片左下肺大片密度均勻浸潤陰影，可以作出左下肺炎的初步診斷。
疾病預防
戒菸、避免酗酒有助於避免肺炎的發生。對於60歲以上的老年人、體弱的兒童或成年人、慢性疾病患者或免疫功能低下人群預防接種肺炎鏈球菌疫苗和（或）流感疫苗，可減少這些特定人群罹患肺炎的機會。疾病治療
初始抗菌藥物選擇
為了規範用藥和減少耐藥，各國都制訂了CAP診治指南，其中經驗性抗菌治療的基本原則為: ①明確診斷和確定抗菌治療指征，抗菌藥物僅適用於細菌性和非典型病原體性肺炎；②根據病情嚴重度評估進行分級治療；③儘早開始初始的經驗性抗菌治療；④重視和提高住院CAP患者的病原學診斷水平，以改善後續治療；⑤參考指南並結合當地病原菌耐藥性資料最佳化治療策略，以求最佳療效和最少耐藥；⑥運用抗菌藥物的藥動學/藥效學原理指導臨床用藥；⑦參考藥物經濟學評價選擇藥物。其中，按病情分級規範抗菌治療方案是各國CAP診治指南的核心。表5為我國中華醫學會呼吸病學分會制定的CAP診斷和治療指南中初始經驗性抗感染治療的建議。表5 不同人群CAP患者初始經驗性抗感染治療的建議
| 不同人群 | 常見病原體 | 初始經驗性治療的抗菌藥物選擇 |
| 青壯年、無基礎疾病患者 | 肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體等 | ⑴青黴素類（青黴素、阿莫西林等）；⑵多西環素（強力黴素）；⑶大環內酯類；⑷第一代或第二代頭孢菌素；⑸呼吸喹諾酮類（如左鏇氧氟沙星、莫西沙星等） |
| 老年人或有基礎疾病患者 | 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿 菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等 | ⑴第二代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢丙烯、頭孢克洛等）單用或聯合大環內酯類；⑵β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨苄西林/舒巴坦） 單用或聯合大環內酯類；⑶呼吸喹諾酮類 |
| 需人院治療但不必收住ICU的患者 | 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、混合感染（包括厭氧菌）、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等 | ⑴靜脈注射第二代頭孢菌素單用或聯合靜脈注射大環內酯類；⑵靜脈注射呼吸喹諾酮類；⑶靜脈注射β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑單用或聯合靜脈注射大環內酯類；⑷頭孢噻肟、頭孢曲松單用或聯合靜脈注射大環內酯類 |
| 需入住ICU的重症患者 | | |
| A組：無銅綠假單胞菌感染的危險因素 | 肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌等 | ⑴頭孢噻肟或頭孢曲松聯合靜脈注射大環內酯類；⑵靜脈注射呼吸喹諾酮類聯合氨基糖苷類；⑶靜脈注射β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑聯合靜脈注射大環內酯類；⑷厄他培南聯合靜脈注射大環內酯類 |
| B組：有銅綠假單胞菌感染的危險因素 | A組常見病原體+銅綠假單胞菌 | ⑴具有抗假單胞菌活性的β內醯胺類抗生素（如頭孢他啶、頭孢匹肟、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美羅培南等）聯合靜脈注射大環內酯類，必要時還可同時聯合氨基糖苷類；⑵具有抗假單胞菌活性的β內醯胺類抗生素聯合靜脈注射喹諾酮類；⑶靜脈注射環丙沙星或左鏇氧氟沙星聯合氨基糖苷類 |
