概況
猿猴空泡病毒40（SV40），是60年代初發現分離的猴腎細胞病毒，它是一種DNA病毒，其在體外可使人及動物多種組織類型正常細胞發生惡性轉化，在轉基因小鼠體內可誘發多種腫瘤形成，並且人類許多腫瘤的發生也與之有關。近年來，人們對SV40與人類腫瘤的關係進行了大量的研究。本實驗室建立的SV40轉基因小鼠腫瘤模型多發胰腺癌，為進一步研究SV40與腫瘤發生的關係，為人們研究癌症的病因、發病機理以及治療提供有力的工具打下堅實的基礎。 本文通過抽提COS-1細胞總RNA作為模板，根據GenBank中SV40 T基因序列設計一對引物，用RT-PCR技術擴增出921bp的SV40 T基因片段，克隆到pGEM-T easy載體中，經測序後，再亞克隆到pGEX-6p-1谷光甘肽-S-轉移酶（GST）基因的下游，獲得的重組質粒轉化大腸桿菌BL_（21），用IPTG誘導SV40T基因片段的表達，經SDS-PAGE電泳及western-blotting分析，GST-S融合蛋白的分子質量為53kDa。用該表達產物免疫紐西蘭大白兔，所製備的抗血清經間接免疫螢光實驗（IFA）顯示可與COS-1細胞發生特異性反應。
生命周期
根據SV40病毒感染作用的不同效應，可將其寄主細胞分成三種不同的類型。SV40病毒在感染了CV-1和AGMK猿猴細胞之後，便產生感染性的病毒顆粒，並使寄主細胞裂解。我們稱這種感染效應為裂解感染（lytic infection），而猿猴細胞則叫做受納細胞（permissive cell）。但如果感染的是齧齒動物（通常是倉鼠和小鼠）的細胞，就不會產生感染性顆粒，此時病毒基因組整合到寄生細胞的染色體上，於是細胞便被轉化，也就是說發生了癌變。我們稱這種齧齒動物細胞為SV40病毒的非受納細胞（non-permissive cell） 。人體細胞是SV40的半受納細胞（semi-permissive cell），因為同SV40病毒接觸的人體細胞中，只有1%～2%會產生出感染性的病毒。SV40病毒對猿猴細胞的裂解感染可分成三個不同的時相。在感染了寄主細胞之後，有一段長達8～12小時的潛伏期，在這個期間，病毒顆粒脫去蛋白質外殼，同時DNA逐漸地轉移到寄主細胞核內；緊接著4小時為早期時相，此時發生早期mRNA和早期蛋白質的合成，並出現病毒誘導寄主細胞DNA合成的激發作用；在這以後的36小時稱為晚期時相。進行病毒DNA、晚期mRNA和晚期蛋白質的合成，並在高潮時發生病毒顆粒組裝。大約在感染的第三天，細胞裂解，平均每個細胞可釋放出105個的病毒顆粒。
基礎分子生物學
猿猴空泡病毒 SV40病毒基因組表達的一個重要特點是，它的RNA剪輯模式非常複雜。通過不同的剪輯途徑，早期初級轉錄本加工成2種不同的早期mRNA（多瘤病毒的早期初級轉錄本加工成3種不同的早期mRNA）；而晚期的初級轉錄本加工成3種不同的晚期mRNA。
這2種早期mRNA分別編碼大T抗原的小t抗原（即腫瘤蛋白質或抗原）。晚期轉錄本按照其特定的沉降係數，可區分為16S、18S和19S三種mRNA，它們分別編碼Vp1、Vp3和Vp2病毒蛋白質。Vp1編碼區同Vp2和Vp3的編碼區是以不同的轉譯結構形式彼此交疊的。
SV40病毒編碼的蛋白質
| 蛋白質 | 合成時間 | 功能 |
| T抗原 | 早期 | 啟動DNA複製 |
| T抗原 | 早期 | 未知 |
| VP1 | 晚期 | 主要的病毒外殼蛋白 |
| VP2 | 晚期 | 次要的病毒外殼蛋白 |
| VP3 | 晚期 | 次要的病毒外殼蛋白 |
增強子序列
在SV40病毒基因組中存在著一個增強子序列。其長度為72bp，以串聯重複的形式位於基因組DNA複製起點的附近，它的主要功能是促進病毒DNA發生有效的早期轉錄，而且具有一般增強子所共有的基本特性。外源的基因可以融合在SV40 DNA的早期轉錄區段內，而SV40的增強子又能夠有效地激活SV40早期轉錄單位的轉錄活性。因此顯而易見，SV40增強子在哺乳動物的基因操作中是相當有用的。此外，SV40增強子還可以增強由細胞啟動子啟動的基因轉錄作用。
