梅毒是由蒼白（梅毒）螺鏇體引起的慢性、系統性性傳播疾病。主要通過性途徑傳播，臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潛伏梅毒和先天梅毒（胎傳梅毒）等。是《中華人民共和國傳染病防治法》中，列為乙類防治管理的病種。
流行病學
梅毒在全世界流行，據WHO估計，全球每年約有1200萬新發病例，主要集中在南亞、東南亞和次撒哈拉非洲。近年來梅毒在我國增長迅速，已成為報告病例數最多的性病。所報告的梅毒中，潛伏梅毒占多數，一、二期梅毒也較為常見，先天梅毒報告病例數也在增加。梅毒患者的皮膚、黏膜中含梅毒螺鏇體，未患病者在與梅毒患者的性接觸中，皮膚或黏膜若有細微破損則可得病。極少數可通過輸血或途徑傳染。獲得性梅毒（後天）早期梅毒病人是傳染源，95%以上是通過危險的或無保護的性行為傳染，少數通過接親吻、輸血、污染的衣物等傳染。胎傳梅毒由患梅毒的孕婦傳染，如果一、二期和早期潛伏梅毒的孕婦，傳染給胎兒的幾率相當高。
1.傳染源
梅毒是人類獨有的疾病，顯性和隱性梅毒患者是傳染源，感染梅毒的人的皮損及其分泌物、血液中含有梅毒螺鏇體。感染後的頭2年最具傳染性，而在4年後性傳播的傳染性大為下降。梅毒螺鏇體可通過胎盤傳給胎兒，早期梅毒的孕婦傳染給胎兒的危險性很大。
2.傳播途徑
性接觸是梅毒的主要傳播途徑，占95%以上。感染梅毒的早期傳染性最強。隨著病期的延長傳染性越來越小，一般認為感染後4年以上性接觸的傳染性十分微弱。
患有梅毒的孕婦可通過胎盤傳染給胎兒，引起胎兒宮內感染，可導致流產、早產、死胎或分娩胎傳梅毒兒。一般認為孕婦梅毒病期越早，對胎兒感染的機會越大。孕婦即使患有無症狀的隱性梅毒還具有傳染性。
臨床表現
1.獲得性顯性梅毒（1）一期梅毒標誌性臨床特徵是硬下疳。好發部位為陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口；大小陰唇、陰蒂、宮頸；肛門、肛管等。也可見於唇、舌、乳房等處。①硬下疳特點為感染TP後7～60天出現，大多數病人硬下疳為單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍，高出皮面，瘡面較清潔，有繼發感染者分泌物多。觸之有軟骨樣硬度。持續時間為4～6周，可自愈。硬下疳可以和二期梅毒並存，須與軟下疳、生殖器皰疹、固定性藥疹等的生殖器潰瘍性疾病相鑑別。②近衛淋巴結腫大出現硬下疳後1～2周，部分病人出現腹股溝或近衛淋巴結腫大，可單個也可多個，腫大的淋巴結大小不等、質硬、不粘連、不破潰、無痛。
（2）二期梅毒以二期梅毒疹為特徵，有全身症狀，一般在硬下疳消退後相隔一段無症狀期再發生。TP隨血液循環播散，引發多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、黏膜、骨骼、內臟、心血管、神經系統。梅毒進入二期時，梅毒血清學試驗幾乎100%陽性。全身症狀發生在皮疹出現前，發熱、頭痛、骨關節酸痛、肝脾腫大、淋巴結腫大。男性發生率約25%；女性約50%。3～5日好轉。接著出現梅毒疹，並有反覆發生的特點。①皮膚梅毒疹80%～95%的病人發生。特點為疹型多樣和反覆發生、廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。②復發性梅毒疹初期的梅毒疹自行消退後，約20%的二期梅毒病人於一年內復發,以環狀丘疹最為多見。③黏膜損害約50%的病人出現黏膜損害。發生在唇、口腔、扁桃體及咽喉，為黏膜斑或黏膜炎，有滲出物，或發生灰白膜，黏膜紅腫。④梅毒性脫髮約占病人的10%。多為稀疏性，邊界不清，如蟲蝕樣；少數為瀰漫樣。⑤骨關節損害骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎等。常為雙側。⑦二期神經梅毒多無明顯症狀，腦脊液異常，腦脊液RPR陽性。可有腦膜炎或腦膜血管症狀。⑧全身淺表淋巴結腫大
（3）三期梅毒1/3的未經治療的顯性TP感染髮生三期梅毒。其中，15%為良性晚期梅毒,15%～20%為嚴重的晚期梅毒。①皮膚黏膜損害結節性梅毒疹好發於頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側。樹膠樣腫常發生在小腿部，為深潰瘍形成，萎縮樣瘢痕；發生在上額部時，組織壞死，穿孔；發生於鼻中膈者則骨質破壞，形成馬鞍鼻；舌部者為穿鑿性潰瘍；陰道損害為出現潰瘍，可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。②近關節結節是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結節，對稱性、大小不等、質硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎症、無痛、可自消。③心血管梅毒主要侵犯主動脈弓部位，可發生主動脈瓣閉鎖不全,引起梅毒性心臟病。④神經梅毒發生率約10%,可在感染早期或數年、十數年後發生。可無症狀，也可發生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性痴呆。腦膜樹膠樣腫為累及一側大腦半球皮質下的病變，發生顱內壓增高、頭痛及腦局部壓迫症狀。實質性神經梅毒系腦或脊髓的實質性病損，前者形成麻痹性痴呆，後者表現為脊髓後根及後索的退行性變，有感覺異常、共濟失調等多種病徵，即脊髓癆。
2.獲得性隱性梅毒
後天感染TP後未形成顯性梅毒而呈無症狀表現，或顯性梅毒經一定的活動期後症狀暫時消退，梅毒血清試驗陽性、腦脊液檢查正常，稱為隱性（潛伏）梅毒。感染後2年內的稱為早期潛伏梅毒；感染後2年以上的稱為晚期潛伏梅毒。
3.妊娠梅毒
妊娠梅毒是孕期發生的顯性或隱性梅毒。妊娠梅毒時，TP可通過胎盤或臍靜脈傳給胎兒，形成以後所生嬰兒的先天梅毒。孕婦因發生小動脈炎導致胎盤組織壞死，造成流產、早產、死胎，只有少數孕婦可生健康兒。
4.先天性顯性梅毒
（1）早期先天梅毒患兒出生時即瘦小，出生後3周出現症狀,全身淋巴結腫大，無粘連、無痛、質硬。多有梅毒性鼻炎。出生後約6周出現皮膚損害，呈水皰-大皰型皮損（梅毒性天皰瘡）或斑丘疹、丘疹鱗屑性損害。可發生骨軟骨炎、骨膜炎。多有肝、脾腫大。血小板減少和貧血。可發生神經梅毒。不發生硬下疳。
（2）晚期先天梅毒發生在2歲以後。一類是早期病變所致的骨、齒、眼、神經及皮膚的永久性損害，如馬鞍鼻、郝秦森齒等，無活動性。另一類是仍具活動性損害所致的臨床表現，如角膜炎、神經性耳聾、神經系統表現異常、腦脊液變化、肝脾腫大、鼻或顎樹膠腫、關節積水、骨膜炎、指炎及皮膚黏膜損害等。
5.先天潛伏梅毒
生於患梅毒的母親，未經治療，無臨床表現，但梅毒血清反應陽性，年齡小於2歲者為早期先天潛伏梅毒，大於2歲者為晚期先天潛伏梅毒。
診斷
1.流行病學病史有不安全的性接觸史；孕產婦梅毒感染史；輸注血液史。
2.臨床表現
有各期梅毒相應的臨床表現。如為潛伏梅毒則無明顯臨床表現。
3.實驗室檢查
（1）暗視野顯微鏡檢查取患者的可疑皮損（如硬下疳、扁平濕疣、濕丘疹等），在暗視野顯微鏡下檢查，見到可運動的梅毒螺鏇體，可作為梅毒的確診依據。
（2）梅毒血清學試驗梅毒血清學試驗方法很多，所用抗原有非螺鏇體抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺鏇體特異性抗原兩類。前者有快速血漿反應素環狀卡片試驗（RPR）、甲苯胺紅不加熱血清學試驗（TRUST）等，可做定量試驗，用於判斷療效、判斷病情活動程度。後者有梅毒螺鏇體顆粒凝集試驗（TPPA）、梅毒螺鏇體酶聯免疫吸附試驗（TP-ELISA）等，特異性強，用於TP感染的確證。
梅毒螺鏇體IgM抗體檢測：感染梅毒後，首先出現IgM抗體，隨著疾病發展，IgG抗體隨後才出現並慢慢上升。經有效治療後IgM抗體消失，IgG抗體則持續存在。TP-IgM抗體不能通過胎盤，如果嬰兒TP-IgM陽性則表示嬰兒已被感染，因此，TP-IgM抗體檢測對診斷嬰兒的胎傳梅毒意義很大。
（3）腦脊液檢查梅毒患者出現神經症狀者，或者經過驅梅治療無效者，應作腦脊液檢查。這一檢查對神經梅毒的診斷、治療及預後的判斷均有幫助。檢查項目應包括：細胞計數、總蛋白測定、RPR及TPPA試驗等。
鑑別診斷
1.一期梅毒硬下疳應與軟下疳、固定性藥疹、生殖器皰疹等鑑別。2.一期梅毒近衛淋巴結腫大應與軟下疳、性病性淋巴肉芽腫引起的淋巴結腫大相鑑別。
3.二期梅毒的皮疹應與玫瑰糠疹、多形紅斑、花斑癬、銀屑病、體癬等鑑別。扁平濕疣應與尖銳濕疣相鑑別。
併發症
1.梅毒孕婦可傳染胎兒，引起死產、流產、早產，導致嬰兒的先天梅毒等，嚴重危害婦女兒童的健康。2.梅毒螺鏇體侵犯中樞神經系統，可引發腦膜血管病變、脊髓癆、麻痹性痴呆。侵犯心血管系統，可導致主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。嚴重者可致死。
3.梅毒螺鏇體損害骨骼、眼、呼吸道、消化道等系統，引起組織和器官破壞，功能喪失，嚴重者導致殘疾或其他不良後果。梅毒的流行嚴重影響社會風氣。因患病導致勞動力喪失，社會負擔加重。梅毒還可影響家庭的穩定。
