扁形血吸蟲:寄生於人體的血吸蟲在形態、生理和生活史等方面，有許多不同於其 -百科知識中文網

生活習性

扁形血吸蟲的學名是“Schistosoma mansoni”，有時也被人們稱為裂體血吸蟲，它們生活在感染傷口的血液中，會引發血吸蟲病。扁形血吸蟲生活在水中，能夠刺穿接觸污染水的受害者皮膚。
扁形血吸蟲能夠導致人體出現炎症和器官受損，尤其是肝臟。成年扁形血吸蟲能夠進入人體寄宿十年之久，也會寄宿多年也不導致任何症狀。它們會通過糞便離開人體，在蝸牛寄宿體中度過剩下的時光。

形態

血吸蟲(Schistoso－ma)。也稱“裂體吸蟲”。吸蟲綱，裂體吸蟲科。雌雄異體。雄蟲乳白色，長7～21毫米，體兩側向腹面捲曲，形成小槽，稱“抱雌溝”，用以夾抱雌蟲。雌蟲後半部褐色，纖細如絲，長12～23毫米。寄生在人和多種哺乳動物門靜脈系統的小血管內，引起血吸蟲病。雌蟲在腸壁附近產卵，卵呈橢圓形，可穿透腸壁，隨糞排出。在水中孵出毛蚴，進入中間宿主釘螺體內，發育增殖成許多胞蚴，由胞蚴產生許多尾蚴後，逸出螺體，遇入水的人、畜即由皮膚侵入體內。

分類

血吸蟲也稱裂體吸蟲（schistosoma）。寄生在宿主靜脈中的扁形動物。寄生於人體的血吸蟲種類較多，主要有三種，即日本血吸蟲（s．japonicum）、曼氏血吸蟲（s．mansoni）和埃及血吸蟲（s．haematobium）。此外，在某些局部地區尚有間插血吸蟲（s．intercalatum），湄公血吸蟲（s．mekongi）和馬來血吸蟲（s．malayensis）寄生在人體的病例報告。

發病機理與病理變化

（一）發病機理

血吸蟲尾蚴，童蟲和蟲卵對宿主產生機械性損傷，並引起複雜的免疫病理反應。尾蚴穿透皮膚時引起皮炎，皮炎僅發生於曾感染過尾蚴的人群，是一種速髮型和遲髮型變態反應。尾蚴性皮炎對童蟲在皮膚內的破損有一定的促進作

用，是宿主的獲得性免疫對再感染的反應。童蟲在體內移行時，對所經過的器官，主要是肺臟，引起血管炎，毛細血管栓塞、破裂，出現局部細胞浸潤和點狀出血。患者可表現為咳嗽、咯血、發熱，嗜酸性粒細胞增多等。童蟲移行時所致損害與蟲體代謝產物引起的變態反應有關。成蟲的代謝產物可形成免疫複合物，引起全身反應與局部血管損害及組織病變；寄居於門靜脈系統，可引起輕度靜脈內膜炎與靜脈周圍炎；死蟲可隨血流入肝，在栓塞處引起周圍組織炎。血吸蟲感染可導致整體免疫功能的下降，從而加劇伴發疾病的發展或並發感染。在蟲卵周圍出現細胞浸潤，形成蟲卵肉芽腫。肉芽腫的形成和發展過程與蟲卵的發育程度有密切關係。當蟲卵尚未形成毛蚴時，周圍的組織可僅有輕度反應，卵內毛蚴成熟後，由卵分泌的酶、蛋白質及糖等可溶性抗原引起肉芽腫反應。肉芽腫的發展與蟲卵的發育過程一致，開始局部滲出與增生反應逐漸增強，蟲卵變性鈣化後，肉芽腫開始退化形成纖維瘢痕組織。此反應既有助於破壞和清除蟲卵，又可使蟲卵抗原局限化，減少對全身影響。肉芽腫可影響宿主的肝腸組織，造成肝硬化與腸壁纖維化。目前認為，在蟲卵可溶性抗原刺激下，宿主產生相應的抗體，抗原抗體在蟲卵周圍形成複合物，引起局部變態反應，是日本血吸蟲形成肉芽腫的主要機理。另一方面，肉芽腫反應有助於破壞和清除蟲卵，並使蟲卵滲出的抗原局限於蟲卵周圍，以減少和避免抗原抗體複合物引起全身性損害。隨著感染過程的發展，肉芽腫的反應強度逐漸減弱，由於宿主的免疫調節，對蟲卵的破壞能力持續增強，起著保護宿主的作用。人對血吸蟲無先天免疫力，可能具有保護性免疫力。宿主經過初次感染產生抗感染抵抗力之後，在一定程度上能坡壞重複感染的蟲體，但不能殺傷初次感染的成蟲或阻止其產卵。這種現象稱為伴隨免疫。

（二）病理變化

血吸蟲病的基本病變是由蟲卵沉著組織中所引起的蟲卵結節。蟲卵結節分急性和慢性兩種；急性由成熟活蟲卵引起，結節中央為蟲卵，周圍為嗜酸性包繞，聚積大量嗜酸性細胞，並有壞死，稱為嗜酸性膿腫，膿腫周圍有新生肉芽組織與各種細胞浸潤，形成急性蟲卵結節。急性蟲卵結節形成10天左右，卵內毛蚴死亡，蟲卵破裂或鈣化，圍繞類上皮細胞，異物巨細胞和淋巴細胞，形成假結核結節，以後肉芽組織長入結節內部，並逐漸被類上皮細胞所代替，形成慢性蟲卵結節。最後結節發生纖維化。

繁殖

血吸蟲寄生於多數脊椎動物，寄生人體的有3種∶埃及裂體吸蟲(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸蟲)生活在膀胱靜脈內，主要分布於非洲、南歐和中東。卵穿過靜脈壁進入膀胱，隨尿排出。幼蟲在中間宿主螺類(主要為Bulinus屬和Physopsis屬)體內發育。成熟幼蟲通過皮膚或口進入終宿主人體內。曼森氏裂體吸蟲(S. mansoni, 即曼氏血吸蟲)在大、小腸靜脈中，主要分布於非洲和南美洲北部。卵隨糞便排出。幼蟲進入螺體，再通過皮膚回到終宿主人體內。日本裂體吸蟲(S. japonicum, 即日本血吸蟲)主要見於中國大陸、日本、台灣、東印度群島和菲律賓，除人外，還侵襲其他脊椎動物，如家畜和大鼠等。中間宿主是釘螺屬(Oncomelania)軟體動物。成蟲在腸系膜靜脈中，有些卵隨血流進入各器官，引起各種症狀，如肝腫大。嚴重時造成宿主死亡。在非洲和東亞有數百萬人得血吸蟲病。肝片吸蟲(Fasciola hepatica)致綿羊和其他家畜的肝吸蟲病。人食用未經烹煮的水田芹等而後可被侵染。華枝睪吸蟲(Opisthorchis sinensis或Clonorchis sinensis)寄生在人、貓、狗等多種哺乳動物的肝臟膽管內，第一中間宿主是螺，第二中間宿主是淡水魚。貓後睪吸蟲(Opisthorchis felineus)的終宿主包括人、貓和狗等，也需要魚作為第二中間宿主。

臨床表現

（一）侵襲期
自尾蚴侵入體內至其成熟產卵的一段時期，平均1個月左右。症狀主要由幼蟲機械性損害及其代謝產物所引起。在

接觸疫水後數小時至2～3天內，尾蚴侵入處有皮炎出現，局部有紅色小丘疹，奇癢，數日內即自行消退。當尾蚴行經肺部時，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶見痰中帶血絲等。另外未抵達門脈的幼蟲被殺死後成為異體蛋白，引起異體蛋白反應，而出現抵熱、蕁麻疹、嗜酸性粒細胞增多等表現。

（二）急性期
本期一般見於初次大量感染1個月以後，相當於蟲體成熟並大量產卵時期。大量蟲卵沉積於腸壁和肝臟；同時由於蟲卵毒素和組織破壞時產生的代謝產物，引起機體的過敏與中毒反應。臨床上常有如下特點：
1．發熱：為本期主要的症狀，發熱的高低，期限和熱型視感染輕重而異。熱型不規則，可呈間歇或弛張熱，熱度多在39～40℃，同時伴有畏寒和盜汗。發熱可持續數周至數月，輕症患者的發熱較低，一般不超過38℃，僅持續數日後自動退熱。
2．胃腸道症狀：蟲卵在腸首，特別是降結腸，乙狀結腸和直腸大量沉積，造成急性炎症，患者出現腹痛和腹瀉。由於腸道嗜酸性膿腫，可引起表層黏膜壞死形成潰瘍，故常呈痢疾樣大便，可帶血和粘液。此時若做乙狀結腸鏡檢查，可見黏膜充血，水腫，並可發現黃色小顆粒（為蟲卵結節）及少數潰湯。
重度感染者由於蟲卵在結腸漿膜層和腸系膜內大量沉積，可引起腹膜刺激症狀，腹部飽脹，有柔韌感和壓痛，可誤診為結核性腹膜炎，少數患者可因蟲卵結節所產生的炎症滲出及蟲卵引起肝內廣泛病變，致肝內血流不暢，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。
3．肝脾腫大：絕大多數急性期患者有肝臟腫大，系由於大量蟲卵結節形成，引起周圍組織充血、水腫，造成肝臟急劇腫大，其質軟，且有壓叩痛。左右二葉均見腫大，以右葉更為明顯，可能與腸系膜下靜脈血流主要回入肝右葉有關。脾臟受蟲卵毒素刺激而充血腫大，可明顯觸及。
4．肺部症狀：咳嗽相當多見，可有胸痛，血痰等症狀。肺部體徵不明顯，但X線攝片可見肺紋增加，片狀陰影，粟粒樣改變等。
5．實驗室檢查
（1）血象：白細胞計數及嗜酸粒細胞百分數均明顯增加，白細胞總數多在10×109/L以上，嗜酸粒細胞一般在20%以上，可高達70～90%重症患者代以中性粒細胞增多。
（2）肝功能試驗：肝內蟲卵主要沉積於匯管區，僅引起間質性病變，肝細胞的損害較輕，血清清轉氨酶輕度增高。
（3）糞便檢查：糞沉澱檢查易找到血吸蟲卵，孵化陽性率極高，陽性率可高達90%左右。
（4）心電圖檢查：有人統計約半數有心肌損害現象，主要為T波變化與QRS電壓減低。
急性期一般不超過6個月，多數輕型病人可於短期內症狀消退，而病情隱匿發展，如未治療，則進入慢性期。

（三）慢性期
多因急性期未曾發現，未治療或治療不徹底，或多次少量重複感染等原因，逐漸發展成慢性。本期一般可持續10～20年，因其病程漫長，症狀輕重可有很大差異。流行期所見患者，大多數屬於此類。由於蟲卵長期反覆的肝臟及腸壁沉積，造成肝臟門靜脈周圍及結腸壁纖維化，病變日益加重，導致胃腸功能失調，肝功能障礙和全身代射紊亂，甚至引起體力衰竭、營養不良、貧血、影響身體發育等嚴重後果。
1．無症狀者絕大多數輕度感染者可始終無任何症狀，過去亦無急性發作史，僅於體檢普查，或其它疾病就醫時偶然發現。患者可有輕度肝或脾臟腫大，或皮內試驗陽性，血中嗜酸性粒細胞增高，或其大便查出蟲卵或毛蚴孵化陽性。
2．有症狀者血吸蟲病變部位主要在乙狀結腸和直腸，在腸壁可引起潰湯和出血，故腹瀉與痢疾樣大便頗為常見。患者肝脾均見腫大，可發展為肝硬化，肝臟漸見縮小，質硬，表面不光滑。下腹部或有大小形狀不同的痞塊、質硬、固定、或微有壓痛。

（四）晚期
病人極度消瘦，出現營養不良性水腫，此進肝硬化多發展至後期，因門靜脈栓塞形成，側枝循環障礙，出現腹水、巨脾，腹壁靜脈怒張等晚期嚴重症狀。患者可隨時因門靜脈高壓而引起食道靜脈破裂，造成致命性上消化道出血，或因此誘發肝功能衰竭。此外，性機能往往減退，乃因嚴重肝損害引起全身營養不良和對激素滅能作用減弱，垂體機能受到抑制，性腺及其它內分泌腺亦產生了不同程度的萎縮所致。患者面容蒼老而消瘦，常有面部褐色素沉著、貧血、營養不良性水腫等。晚期時肝臟縮小，表面不平，質地堅硬，脾臟漸呈充血性腫大。

分布

血吸蟲分布於亞洲、非洲及拉丁美洲的76個國家和地區，估計有5～6億人口受威脅，患病人數達2億（1990）。我

國僅有日本血吸蟲即我們通常所說的血吸蟲。從湖北江陵西漢古屍體內檢獲的血吸蟲卵事實，表明血吸蟲病在我國的存在至少已有2100多年的歷史。
全球76個國家和地區有血吸蟲病流行。其中，日本血吸蟲分布在亞洲的中國、日本、菲律賓和印度尼西亞，這種血吸蟲是日本人在日本首先發現的，故定名為日本血吸蟲，埃及血吸蟲分布在非洲及西亞地區，曼氏血吸蟲分布在中南美洲中東和非洲。中國只流行日本血吸蟲病，簡稱血吸蟲病。全世界有74個國家和地區流行血吸蟲病，流行區人口達6億，有2億人受感染，每年死於本病者達百萬之多。
中國流行的只是日本血吸蟲（簡稱血吸蟲病）。血吸蟲病是危害人民身體健康最重要的寄生蟲病。解放初期統計，全國約一千萬餘患者，一億人口受到感染威協，有螺面積近128億平方米，13個省、市、自治區有本病分布。嚴重流行區，患病者相繼死亡，人煙稀少，十室九空，田園荒蕪，造成了“千村霹靂人遺矢萬戶蕭疏鬼唱歌”的悲慘景象。解放後對血吸蟲病進行了大規模的民眾性防治工作，取得了很大成績，至70年代末期，患病人數已降至250萬，晚期病人已很少見到。滅螺面積達90多億平方米，占有螺面積80%以上，防治科研有不少創新。廣大血吸蟲病流行區面貌發生了根本變化。但要達到徹底消滅血吸蟲病的目的，還需要作長期艱苦的努力。

防病害

血吸蟲病是由血吸蟲寄生於人體引起的地方性寄生蟲病。寄生於人體的血吸蟲主要有三種：即流行於非洲北部的埃

及血吸蟲；流行於拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸蟲以及流行於亞洲的日本血吸蟲。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故通常將日本血吸蟲病簡稱為血吸蟲病。日本血吸蟲病在我國長江流域和長江以南十三個省、直轄市、自治區嚴重流行，解放初期估計有患者千餘萬人。是我國危害最嚴重的寄生蟲病。解放後政府開展了大規模的防治工作，流行情況得到基本控制。但文革期間，由於預防工作中斷，使血吸蟲病又複流行和蔓延。積極開展防治工作仍很有必要。
急性血吸蟲病的發病機制尚不清楚，目前研究認為可能是一種免疫複合物病或血清病。在血吸蟲感染的早期，尾蚴和移行的童蟲可刺激宿主產生抗體，但抗體的水平較低。當童蟲發育為成熟成蟲並大量產卵時，蟲卵釋放出來的大量蟲卵可溶性抗原，刺激宿主迅速產生抗體，在抗原過剩的情況下，形成可溶性抗原抗體複合物造成血管損害而致病。當新的抗體迅速形成並超過抗原含量或當蟲卵周圍肉芽組織形成，將抗原隔離時，則病情可終止。
長期以來，酒石酸銻鉀是主要的特效藥。但它有毒性大、療程長、必須靜脈注射等缺點。70年代發現吡喹酮高效、低毒、療程短、口服有效，是血吸蟲病防治史上的一個突破，現已完全取代酒石酸銻鉀。

人體內十大寄生蟲

寄生蟲指一種生物將其一生的大多數時間居住在另外一種動物——稱為宿主或寄主(host)上，同時，對被寄生動物造成損害。
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鉤蟲	是鉤口科線蟲的統稱，發達的口囊是其形態學的特徵。是寄生人體的鉤蟲，主要有十二指腸鉤口線蟲，簡稱十二指腸鉤蟲；美洲板口線蟲，簡稱美洲鉤蟲。另外，偶爾可寄生人體的錫蘭鉤口線蟲，其危害性與前兩種鉤蟲相似。
疥癬蟎	學名是“Sarcoptes scabiei var. hominis”，人們通常稱它為疥蟎，這種寄生蟲是通過身體接觸進行傳播的。
似蚓蛔線蟲	是人體內最常見的寄生蟲之一。成蟲寄生於小腸，可引起蛔蟲病。此外，犬弓首線蟲（簡稱犬蛔蟲）是犬類常見的腸道寄生蟲，其幼蟲能在人體內移行，引起內臟幼蟲移行症。
扁形血吸蟲	寄生於人體的血吸蟲在形態、生理和生活史等方面，有許多不同於其它人體寄生吸蟲，如血吸蟲系雌雄異體；成蟲在腸系膜靜脈或膀胱靜脈叢寄生，蟲卵從糞或尿中排出，因蟲種而異；尾蚴的尾部分叉，在水中經皮膚侵入縮主；生活史中無雷蚴和囊蚴階段。
絛蟲	是一種巨大的腸道寄生蟲，普通成蟲的體長可以達到72英尺。扁形動物門的1綱。全部營寄生生活。成蟲寄生於脊椎動物，幼蟲主要寄生於無脊椎動物或以脊椎動物為中間宿主。
蟯蟲	又叫線蟲，外形恰似一條白線，長度大約２厘米（約半寸），寄居在兒童的大腸內，有時隨兒童的糞便排出，在糞便中可見無數白色小蟲蠕動，這便是蟯蟲。
班氏絲蟲	體長244～296μm，體寬7.5～10μm，有鞘，不被染色。頭間隙較短（1：1～2），尾部無尾核。
弓形蟲	是細胞內寄生蟲。寄生於細胞內，隨血液流動，到達全身各部位，破壞大腦、心臟、眼底，致使人的免疫力下降，患各種疾病。
賈第蟲	寄生人體小腸、膽囊主要在十二指腸，可引起腹痛、腹瀉和吸收不良等症狀，致賈第蟲病（giardiasis），為人體腸道感染的常見寄生蟲之一。
阿米巴蟲	原生動物門肉鞭動物亞門肉足總綱根足綱變形目變形蟲科的一屬，音譯阿米巴