相關歷史
上世紀50年代，發現前循環短暫性腦缺血發作（trensient ischemic attack, TIA）患者有顱外段動脈的嚴重狹窄或閉塞，推測是由動脈狹窄或閉塞導致血管分布區組織僅靠側支循環供血，處於相對缺血狀態，稱為"頸動脈供血不足"（carotid insufficiency）。將此概念引申到後循環，產生了"椎基底動脈供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可見，經典的VBI概念有兩個含義，臨床上是指後循環的TIA，病因上是指大動脈嚴重狹窄或閉塞導致的血流動力學性低灌注。隨著對腦缺血的基礎和臨床認識的提高，認為前循環缺血只有TIA和梗死兩種形式，“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。然而，由於對後循環缺血認識的滯後，VBI概念仍被廣泛使用，並產生一些錯誤的認識，如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎於VBI、將頸椎骨質增生當作VBI的重要原因，更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態”。這些情況在我國尤為嚴重，導致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規範，相當程度地影響了我國地醫療水平和健康服務。
基本提高
1980年代後，隨著臨床研究的深入和研究技術的發展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識：（1）PCI的主要病因類同於前循環缺血，主要是動脈粥樣硬化，頸椎骨質增生僅是極罕見的情況。（2）後循環缺血的最主要機制是栓塞。（3）無論是臨床表現或現有的影像學檢查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都無法可靠地界定“相對缺血狀態”。（4）雖然頭暈和眩暈是PCI的常見症狀，但頭暈和眩暈的常見病因卻並不是PCI。基於以上共識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念。
定義意義
後循環缺血PCI就是指後循環的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統缺血、後循環的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。鑒於MRI彌散加權成像（DWI-MRI）可發現約半數的後循環TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋後循環的TIA與腦梗死，有利於臨床操作。
病因
1.後循環缺血的主要病因和發病機制
（l）動脈粥樣硬化是後循環缺血最常見的血管病理表現。導致後循環缺血的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞等。動脈粥樣硬化好發於椎動脈起始段和顱內段。
（2）栓塞是後循環缺血的最常見發病機制，約占40%，栓子主要來源於心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端。
（3）穿支小動脈病變包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，好發於橋腦、中腦和丘腦。
2.後循環缺血的主要危險因素
與頸動脈系統缺血相似，除不可調節的年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史外，主要是生活方式（飲食、吸菸、活動缺乏等）、肥胖及多種血管危險因素，後者包括高血壓、糖尿病、高脂血症、心臟病、卒中、TIA病史、頸動脈病及周圍血管病等。
頸椎骨質增生不是後循環缺血的主要原因：以往認為轉頭、頸可使骨贅壓迫椎動脈，導致後循環缺血，由於前庭神經核對缺血敏感，故而產生頭暈/眩暈。這種以假設代替證據的模式是導致椎基底動脈供血不足診斷混亂的重要原因。而臨床研究則證明頸椎骨質增生絕不是後循環缺血的主要危險因素，因為在有或無後循環缺血的中老年人群間，頸椎骨質增生的程度並無顯著差別，只有血管性危險因素的不同；連續的椎動脈動態造影僅見個別有因骨贅引起的動脈受壓；進行轉頸後的都卜勒超聲檢查，未見有或無後循環症狀者間椎動脈顱外段受壓比率有差異。
臨床表現
腦幹是重要的神經活動部位，腦神經、網狀上行激活系統和重要的上下行傳導束在其間通過。當血供障礙而出現神經功能損害時，會出現各種不同但又相互重疊的臨床表現。因此PCI的臨床表現多樣，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難。PCI的常見臨床症狀包括頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發作、偏盲、聲嘶，Horner綜合症等。出現一側腦神經損害和另一側運動感覺損害的交叉表現是PCI的特徵表現。常見的PCI類型有TIA、小腦梗死、延腦外側綜合徵、基底動脈尖綜合徵、Weber綜合徵、閉鎖綜合徵、大腦後動脈梗死、腔隙性梗死（純運動性卒中、共濟失調輕偏癱、構音障礙－拙手綜合徵、純感覺性卒中等）。目前證據表明PCI的總體預後並不比前循環缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中預後好者達79％。
誤認為缺血的臨床表現
腦幹結構的緻密和血管支配與神經結構的非一一對應特點，決定了絕大多數的PCI呈現為多種重疊的臨床表現，極少只表現為單一的症狀或體徵。如在NEMC-PCR中，僅不到1％的患者表現為單一的症狀或體徵。單一的症狀或體徵，如頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發作和短暫意識喪失等，多由全身性疾病、循環系統疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致，很少由PCI所致。在NEMC-PCR中，沒一例患者表現為不伴其他表現的單純跌倒發作，因此單純跌倒發作並不是PCI的常見表現
評估診斷
後循環缺血詳細的病史，體格檢查和神經系統檢查是診斷的基礎。特別仔細地了解病史，特別是症狀的發生、形式、持續時間、伴隨症狀、演變過程和可能的誘發因素；要注意了解各種可能的血管性危險因素；神經系統檢查時，要特別重視對腦神經（視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能）和共濟失調的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix－Hallpike檢查。對所有疑為PCI的患者應進行神經影像學檢查，主要時MRI檢查。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響。診斷價值不大，只適用於排除血和不能進行MRI檢查的患者。應積極開展各種血管檢查，如數字減影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管都卜勒超聲檢查等，均有助於發現和明確顱內外大血管病變。各種檢查各有特點，不同檢查間的相關研究還缺乏。經顱都卜勒超聲（TCD）檢查在國內廣泛使用，可發現椎動脈顱內段和基底動脈近段的狹窄或閉塞，但不能成為PCI的診斷依據。心電圖、心動超聲和心律檢測是發現心臟或主動脈栓塞來源的重要檢查，特別是對於不明原因、非高血壓性PCI者重要。頸椎的有關影像學檢查不是診斷PCI的首選或重要檢查，主要用於鑑別診斷。
治療
急性期治療：目前仍缺乏專門針對後循環缺血的大樣本隨機對照研究結果，因此對後循環缺血的急性期處置與前循環缺血性卒中相同。應積極開展卒中單元的組織化治療模式。對起病3小時內的合適患者可以開展重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓治療。有條件者行動脈溶栓治療，治療時間窗可適當放寬。對所有不適合溶栓治療且無禁忌證者，應予以阿司匹林100～300mg/d治療。
預防措施
1，積極控制各種血管性危險因素
對各種血管性危險因素的控制應參考國內外相關的防治指南。鑒於約40％的後循環缺血病因為栓塞，建議積極開展病因檢查。診斷明確者應進行抗栓治療。單用或聯合使用抗血小板製劑（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的預防作用。應探索血管成形術、支架置入術、顱內外血管搭橋術等治療方法的療效除非明確頸椎骨質增生與PCI的關係，否則不應該僅為治療PCI而行頸椎手術。
2，宣傳教育
應積極開展PCI的醫學教育，尤其是醫師的繼續再教育，更新觀念，更新觀念，更新知識，不再使用VBI概念。應加強宣教，正確掌握PCI的早期表現，實現早發現、早診斷。應加強宣教，正確認識PCI的危險因素，建立科學的預防觀。
臨床研究
應積極推動我國在PCI領域的臨川研究，積極推動建立國家性或地區性的登記系統的資料庫。應規範PCI的診斷標準和防治措施應重視患者血管危險因素的識別和干預，注重血管病變的發現。
重要認識
1：PCI包括TIA（即經典的VBI）和腦梗死。2：PCI的主要原因與前循環缺血相同，頸椎病不是PCI的主要原因。3：頭暈/眩暈是PCI的常見表現，多伴有其他表現，單純的頭暈/眩暈極少是PCI的表現。4：轉頸或體位變化後頭暈/眩暈的主要病因不是PCI。5：對PCI的診斷檢查、治療和預防應與前循環缺血一致。
