臨床意義
缺血半影區腦動脈閉塞造成腦缺血後，如果血流得以再通，氧與葡萄糖等的供應恢復，腦組織的缺血損傷理應得到恢復，但實際上不盡然，存在一個有效時間即再灌注時間窗問題。如再通超過再灌注時間窗這個時限，則腦損傷繼續加劇，此現象稱之為再灌注損傷。目前對再灌注損傷的機制尚未充分認識，認為再灌注損傷的機制主要集中於：
①啟動新的自由基連鎖反應，氧自由基的過度形成，導致神經細胞損傷。
②細胞內游離鈣增高所催發的一系列病理生理過程。
③興奮性胺基酸的細胞毒作用。
醫學概念及意義
缺血性半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了臨床治療急性腦梗死的觀念，即超早期合理治療。搶救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的主攻方向，通過及時再灌注及腦保護有可能挽救缺血半暗帶的腦組織，關鍵是及時。在此存在兩個機會時間窗，即再灌注時間窗及治療時間窗。超過這個時限腦組織即遭到不可逆性損害；而在時間窗內開始干預治療，可以減輕腦損害，並改善神經功能的恢復及預後。缺血動物模型的再灌注時間窗是局部缺血後3小時以內，目前對人的再灌注時間窗尚不可能精確估計出。再灌注時間窗是嚴格的，超過這個時間窗，再灌注對腦組織是有害的，可導致腦水腫及腦細胞損傷加重，死亡率增加；同樣，腦保護治療也只有在這個時間窗內開始套用才有效。但是由於各種腦保護劑的作用機制各異，各自的治療時窗也不盡相同。而且時間界限依細胞種類不同而異。神經細胞對缺血最敏感，其次為膠質細胞和內皮細胞。即使在神經細胞中不同類型的神經細胞對缺血的敏感性亦不同，而且與神經細胞的位置亦有關。不同部位神經細胞對缺血的易感性從大到小依次為海馬、小腦、紋狀體和新皮質。
缺血治療時間窗與缺血的嚴重程度亦有關，即腦缺血程度愈嚴重導致神經細胞不可逆損傷所需時間愈短。儘管人們對這兩個時間窗的看法還不一致，但大多數同意再灌注時間窗一般為3-6個小時。而腦保護治療時間窗當前較普遍接受的觀點是發病後6-24小時，即超早期治療的依據。
醫學定位
缺血半影區