介紹
指禽血液中蓄積過量尿酸鹽(urate)不能被迅速排出體外，形成尿酸血症(hyperuricaemia)，進而尿酸鹽沉積在關節囊、關節軟骨、軟骨周圍、胸、腹腔及各種臟器表面和其他間質組織中。臨床上表現為運動遲緩、腿翅關節腫脹，厭食、衰竭和腹瀉。因糞尿中尿酸鹽增多，肛門周圍羽毛上常為多量白色尿酸鹽沾附。
早在1901年，banners將禽痛風與人的尿毒症聯繫起來，隨後許多研究者證實，痛風與腎功能衰竭有密切關係。禽痛風可分為內臟型痛風(visceralgout)，又稱為內臟型尿酸鹽沉積症(visceraluratedeposition)，是指尿酸鹽沉著在內臟表面；和關節型痛風〈articulargout)，是指尿酸鹽沉積在關節腔及其周圍。亦有人稱為禽尿石症(urolithiasis〉或腎衰竭(renalfailure)。
禽痛風在一些雞群中占有相當大的比例，gross(1940)屍檢8603隻雞，腎炎和痛風占15%，brigden等(1975)對某些雞場疾病發生率進行統計，痛風占16%～50%。近年來本病發生有增多趨勢，特別是集約化飼養的雞群，飼料生產、飼養管理水平預置著許多可誘發禽痛風的因素，目前已成為常見禽病之一。
除雞以外，火雞、水禽(鵝)、雉、鴿子等亦可發生痛風。哺乳動物中老年犬有報告可患痛風，低等動物如鱔魚、蛇等都可患痛風。
病因
可引起禽痛風的原因有二十多種，歸納起來可分為兩類。一是體內尿酸生成太多，二是尿酸排泄障礙。後者可能是尿酸鹽沉著症中更重要的原因。
引起尿酸生成過多的因素有：飼料中蛋白質尤其核蛋白和嘌呤鹼含量太多。如用動物的胸腺、肝、腎、腦、膜腺、頭肉、肉屑、魚粉、大豆粉、豌豆等作為蛋白質來源，而且占的比例太高。如魚粉用量超過8%，或尿素含量達13%以上飼餵動物，飼料中粗蛋白含量超過28%(王躍邦，1991〉時，由於核酸和嘌呤的代謝終產物一一尿酸生成太多，引起尿酸血症。當動物極度飢餓又得不到能量補充時，體蛋白大量分解。如淋巴性造白細胞組織增生，單核細胞增多症、藍冠病等重度消耗性疾病時，因體蛋白迅速、大量分解，體內尿酸鹽生成增多。近年來有人發現，即使飼料中蛋白質含量高達60%(silk，1981)，甚至達80%(peterson，1971)，所飼餵的雞並未發生痛風。有些品種雞痛風發生率很高。因而認為與遺傳因素有關。特別是關節型痛風與高蛋白飼料和遺傳因素關係密切。有些學者甚至己選出了遺傳性高尿酸血症系的雞。高蛋白飼料對這類雞痛風發生有促進作用。限制蛋白質供給，可以延緩或防止這種雞患關節型痛風。
引起尿酸排泄障礙的因素可分為傳染性因素和非傳染性因素兩大類。在傳染性因素中有傳染性支氣管炎病毒(infectiousbronchitisvirus，ibv)，其中某些菌株有強嗜腎性，能引起腎炎、腎損傷造成尿酸鹽排泄受阻，出現典型的痛風。凡具嗜腎'性、能引起腎機能損傷的病原微生物，如傳染性法氏囊病病毒、敗血性霉形體、雛白痢、艾美爾球蟲、傳染性盲腸-肝炎病毒都可引起痛風。非傳染因素中包含營養性和中毒性因素兩類。如va缺乏引起腎小管、輸尿管上皮代謝障礙，使尿酸排泄受阻。食鹽過多，飲水不足，尿量減少、尿液濃縮；含鈣太多，含磷不足，或鈣、磷比例失調引起鈣異位沉著，形成腎結石或積砂，使排尿不暢。中毒性因素中如嗜腎性化學毒物、藥物和黴菌毒素，飼料中某些重金屬如鉻、鈉、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟內引起腎損傷；草酸鹽含量過多的飼料如菠菜、萵苣、開花甘藍、蘑菇和草類等飼料中草酸鹽可堵塞腎小管或損傷腎小管；黴菌毒素如棕色麴黴毒素(ochratoxins)、鐮刀菌毒素(fusariumtoxin)和黃麴黴毒素(aflatoxin)、卵泡黴素(oosporein)等等，可直接損傷腎臟，引起腎機能障礙並導致痛風。
年老、純系育種、運動不足、受涼、孵化時濕度太大，都可促使痛風生成，有時生活在卵殼內的幼雛就可能患內臟型痛風。
當尿酸鹽生成過多，排泄受阻時，血液尿酸鹽濃度升高，經腎排泄時可剌激並損傷腎臟，發生尿酸鹽阻滯，反過來又促使血液尿酸鹽進一步升高，造成惡性循環。實驗性結紮輸尿管，血尿酸鹽濃度可從0.35mmol/l(5.8mg%)升高到18.18mmol/l(304.omg%〉。
