基本介紹
早在1901年，banners將禽痛風與人的尿毒症聯繫起來，隨後許多研究者證實，痛風與腎功能衰竭有密切關係。禽痛風可分為內臟型痛風(visceral gout)，又稱為內臟型尿酸鹽沉積症(visceral urate deposition)，是指尿酸鹽沉著在內臟表面；和關節型痛風〈articular gout)，是指尿酸鹽沉積在關節腔及其周圍。亦有人稱為禽尿石症(urolithiasis〉或腎衰竭(renal failure)。
禽痛風在一些雞群中占有相當大的比例，gross(1940)屍檢8603隻雞，腎炎和痛風占15%，brigden等(1975)對某些雞場疾病發生率 進行統計，痛風占16%～50%。近年來本病發生有增多趨勢，特別是集約化飼養的雞群，飼料生產、飼養管理水平預置著許多可誘發禽痛風的因素，目前已成為 常見禽病之一。
除雞以外，火雞、水禽(鵝)、雉、鴿子等亦可發生痛風。哺乳動物中老年犬有報告可患痛風，低等動物如鱔魚、蛇等都可患痛風。
病因
可引起禽痛風的原因有二十多種，歸納起來可分為兩類。一是體內尿酸生成太多，二是尿酸排泄障礙。後者可能是尿酸鹽沉著症中更重要的原因。
引起尿酸生成過多的因素有：飼料中蛋白質尤其核蛋白和嘌呤鹼含量太多。如用動物的胸腺、肝、腎、腦、膜腺、頭肉、肉屑、魚粉、大豆粉、豌豆等作為蛋白質來 源，而且占的比例太高。如魚粉用量超過8%，或尿素含量達13%以上飼餵動物，飼料中粗蛋白含量超過28%(王躍邦，1991〉時，由於核酸和嘌呤的代謝 終產物一一尿酸生成太多，引起尿酸血症。當動物極度飢餓又得不到能量補充時，體蛋白大量分解。如淋巴性造白細胞組織增生，單核細胞增多症、藍冠病等重度消 耗性疾病時，因體蛋白迅速、大量分解，體內尿酸鹽生成增多。近年來有人發現，即使飼料中蛋白質含量高達60%(silk，1981)，甚至達80% (peterson，1971)，所飼餵的雞並未發生痛風。有些品種雞痛風發生率很高。因而認為與遺傳因素有關。特別是關節型痛風與高蛋白飼料和遺傳因素 關係密切。有些學者甚至己選出了遺傳性高尿酸血症系的雞。高蛋白飼料對這類雞痛風發生有促進作用。限制蛋白質供給，可以延緩或防止這種雞患關節型痛風。
引起尿酸排泄障礙的因素可分為傳染性因素和非傳染性因素兩大類。在傳染性因素中有傳染性支氣管炎病毒(infectious bronchitis virus，ibv)，其中某些菌株有強嗜腎性，能引起腎炎、腎損傷造成尿酸鹽排泄受阻，出現典型的痛風。凡具嗜腎'性、能引起腎機能損傷的病原微生物， 如傳染性法氏囊病病毒、敗血性霉形體、雛白痢、艾美爾球蟲、傳染性盲腸-肝炎病毒都可引起痛風。非傳染因素中包含營養性和中毒性因素兩類。如va缺乏引起 腎小管、輸尿管上皮代謝障礙，使尿酸排泄受阻。食鹽過多，飲水不足，尿量減少、尿液濃縮；含鈣太多，含磷不足，或鈣、磷比例失調引起鈣異位沉著，形成腎結 石或積砂，使排尿不暢。中毒性因素中如嗜腎性化學毒物、藥物和黴菌毒素，飼料中某些重金屬如鉻、鈉、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟內引起腎損傷；草酸鹽含量過多 的飼料如菠菜、萵苣、開花甘藍、蘑菇和草類等飼料中草酸鹽可堵塞腎小管或損傷腎小管；黴菌毒素如棕色麴黴毒素(ochratoxins)、鐮刀菌毒素 (fusariumtoxin)和黃麴黴毒素(aflatoxin)、卵泡黴素(oosporein)等等，可直接損傷腎臟，引起腎機能障礙並導致痛風。
年老、純系育種、運動不足、受涼、孵化時濕度太大，都可促使痛風生成，有時生活在卵殼內的幼雛就可能患內臟型痛風。
當尿酸鹽生成過多，排泄受阻時，血液尿酸鹽濃度升高，經腎排泄時可刺激並損傷腎臟，發生尿酸鹽阻滯，反過來又促使血液尿酸鹽進一步升高，造成惡性循環。實 驗性結紮輸尿管，血尿酸鹽濃度可從0.35mmol/l(5.8mg%)升高到18.18mmol/l(304.omg%〉。
發病機理
近年來認為腎臟原發性損傷是發生痛風的基礎，痛風乃是禽腎功能衰竭(poultry renal failure)。
家禽體內因缺乏精氨酸酶，代謝過程中產生的氨不能被合成為尿素，而是先合成嘌呤、次黃嘌呤、黃嘌呤，再形成尿酸及尿囊素，最終經腎被排泄。尿酸很難溶於水，很易與鈉或鈣結合形成尿酸鈉和尿酸鈣。並容易沉著在腎小管、關節腔或內臟表面。
飼料含蛋白質尤其核蛋白越多，體內形成的氨就越多。只要體內含鉬的黃嘌呤氧化酶充足，生成的尿酸也越多。如果尿酸鹽生成速度大於泌尿器官的排泄能力，就可 引起尿酸鹽血症。當腎、輸尿管等發生炎症、阻塞時，尿酸排泄受阻，尿酸鹽就蓄積在血液中並進而沉著在胸膜腔、腹膜腔、肝、腎、牌、腸系膜、腸等臟器表面。 因此，凡引起腎及尿路損傷或使尿液濃縮、尿排泄障礙的因素，都可促進尿酸鹽血症的生成。雞傳染性支氣管炎病毒、法氏囊炎病毒(ibv)等生物源性物質，可 直接損傷腎組織，引起腎細胞崩解；黴菌毒素、重金屬離子也可直接或間接地損傷腎小管和腎小球，引起腎實質變性。va缺乏，引起腎小管、輸尿管上皮細胞代謝 紊亂和角質化生，使粘液分泌減少，尿酸鹽排泄受阻。高鈣或低磷可使尿液ph值升高，血液緩衝能力下降。高鈣和鹼性環境，有利於康酸鈣的沉積，引起尿石症， 堵塞腎小管。食鹽過多、飲水不足、尿液濃縮同時伴有腎臟本身或尿路炎症時，都可使尿酸鹽排泄受阻，促進它在體內沉著，促進痛風生成。但並非所有腎損傷都能 引起痛風生成的，如腎小球性腎炎、間質性腎炎等很少伴發痛風。這與尿酸鹽形成的多少、尿路通暢的程度等有密切關係。
臨床表現
兩種類型的痛風發病率、臨床表現有較大的差異。生產中多以內臟型痛風為主,關節型痛風較少見。
內臟型痛風
零星或成批發生,多因腎功能衰竭而死亡。病禽開始時身體不適,消化擾亂和腹瀉。6～9天內雞群中症狀完全展現,多為慢性經過,如食慾下降、雞 冠泛白、貧血、脫羽、生長緩慢、糞便呈白色稀水樣,多數雞無明顯症狀,或突然死亡。因致病原因不同,原發性症狀也不一樣。由傳染性支氣管炎病毒引起者,有 呼吸加快、咳嗽、打噴嚏等症狀,va缺乏所致者,伴有乾眼、鼻孔易堵塞等症狀,高錳、低磷引起者,還可出現骨代謝障礙。
關節型痛風
腿、翅關節軟性腫脹,特別是趾附關節、翅關節腫脹、疼痛、運動遲緩肢行、不能站立,切開關節腔有稠厚的白色粘性液體流出,有時脊柱,甚至肉垂皮膚中也可形成結節性腫脹。
內臟型痛風剖檢變化
內臟漿膜如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃等器官表面覆蓋一層白色、石灰樣的尿酸鹽沉澱物,腎腫大,色蒼白,表面呈雪花樣花紋,腎實 質中也可見到。輸尿管增粗,內有尿酸鹽結晶,因而又稱為禽尿石症(urolithiasis)。shane(1969〉用含2.5%的鈣的日糧餵給 8～20周齡小母雞,可引起內臟痛風和尿酸鈣沉著,甲狀旁腺重量減輕,功能下降,雞死亡率增加。其他變化有消瘦、脫水,發育不良。
關節型痛風剖檢變化
切開患病關節腔內有膏狀白色粘稠液體流出,關節周圍軟組織以至整個腿部肌肉組織中,都可見到白色尿酸鹽沉著,因尿酸鹽結晶有刺激性,常可引起關節面潰瘍及關節囊壞死。
組織學變化
內臟型痛風主要變化在腎臟。腎組織內因尿酸鹽沉著,形成以痛風石(tophus)為特徵的腎炎-腎病綜合徵。痛風石是一種特殊的肉芽腫,由分 散或成團的尿酸鹽結晶沉積在壞死組織中,周圍聚集著炎性細胞、吞噬細胞、巨細胞、成纖維細胞等,有腎小管上皮細胞腫脹、變性、壞死、脫落等腎病症狀。管腔 擴張，由細胞碎片和尿酸鹽結晶形成管型。腎小球變化一般不明顯。腎小管管腔堵塞，可導致囊腔形成，間質纖維化。由ibv嗜腎株感染、va缺乏引起者，還可 見淋巴細胞浸潤、上皮角質化生等現象。關節型痛風在受害關節腔內有尿酸鹽結晶，滑膜表面急性炎症，周圍組織中痛風石形成，甚至擴散到肌肉中亦有痛風石，在 其周圍有時有巨細胞圍繞。
臨床病理學變化
血液中尿酸鹽濃度升高，從正常時0.09～0.18mmol/l(1.5～3.0mg%)升高到0.897mmol/l（15mg%)以 上。血中非蛋白氮(npn)值也相應升高，在ibv嗜腎株感染時，還出現na+、k+濃度降低、脫水等水與電解質的負平衡。血液ph值降低，因機體脫水， 紅細胞容積(pcv)值升高，血沉速率減慢，尿鈣濃度升高，尿液ph值也升高。
診斷
生前根據跛行、附關節、肩關節軟性腫脹，糞便色白而稀，可作出初步診斷。確診依賴於血液尿酸和尿酸鹽濃度升高，內臟表面有尿酸鹽沉著，關節腔液呈白色渾濁 及痛風石生成等特徵性變化。但應與關節型結核、沙門氏菌和小球菌引起的傳染性滑膜炎區別。檢查關節液中是否有針狀和禾束狀晶體或放射形晶粒可作出區別診 斷。
防治
控制雞飼料中粗蛋白質含量在20%左右，減少動物性下腳料供應，禁止用動物腺體組織飼喂，供給含va豐富的飼料，在預防本病中有重要意義。肉用仔雞飼養 中，用動物內臟、肉屑、魚粉等富含蛋白質的飼料飼喂，應根據雞日齡、體重適當配合或間斷供應。種雞飼料中摻入沙丁魚、乾牛糞(內含vb12)飼喂，可防止 痛風發生。籠養雞增加運動可降低痛風發病率。嚴格控制家禽各生理階段中所供給的飼料內鈣、有效磷含量及其鈣、磷比例，肉用仔雞飼料中含鈣不應超過1%，小 母雞飼料中含鈣不超過1.2%，磷不超過0.8%，是合適的。
對本病治療確有成效的方法不多。除珍貴禽類外，治療意義不大。可摘除關節腔內的痛風石，但效果不滿意，亦有用別嘌呤醇治療，因它與黃嘌呤競爭黃嘌呤氧化 酶，減少尿酸生成。但該法一方面經濟上開支很大，另一方面體內合成的氨因不能轉化為尿酸，可引起新的不良後果。關鍵應從預防著手，改善雞群飼料供給，飼養 管理才是積極措施。
