射頻脈衝

脈衝射頻是Sluijter於1997年首次提出的一種新概念:使用短時、間斷性的、300~500kHz的射頻,控制電極的最高溫度≤42℃。PRF的鎮痛機理目前還不十分明確,但是通過調節神經功能達到治療的目的是重要方面。傳統觀點認為射頻電流通過生熱致神經組織損傷而達到神經阻滯,Kleef和Slappendel的研究卻認為是射頻電流而不是熱在起作用,後者的研究發現40℃的射頻電流和67℃的射頻電流同樣有效。

脈衝射頻與神經性疼痛

有人利用成年SD大鼠,在進行左側半椎板切除術後暴露C6脊神經節,將帶有監測溫度變化熱電耦的射頻電極(直徑0.5mm)放置在暴露的脊神經節上,分成PRF組、CRF組、假治療組。PRF組用500-KHz、20ms的PRF電流進行放電,120s後局部組織溫度達到38。C。CRF組局部組織溫度亦為38。C。假治療組將射頻電極與脊神經節接觸120s,卻不進行射頻放電。在治療後3小時PRF組大鼠的背側角表面的脊髓神經節的c-Fos免疫反應活性神經元的數量顯著增加,而CRF組沒有增加。VanZundert[9]將19隻雄性Wistar大鼠在切除頸椎椎板後,暴露頸神經背根神經節(dorsalrootganglion,DRG),隨機進行分組:假干預組;CRF組(67。C);PRF組1,放電120s;PRF組2,放電8min。7天后大鼠被處死,並將脊髓進行c-Fos標記。與假干預組比較,所有干預組脊髓背側角的c-Fos免疫反應活性細胞顯著增加,而在射頻模式不同的三組動物中沒有顯著差別。證實脊髓脊神經根暴露於不同射頻模式時,存在遲發的神經活動且不依賴於溫度。廣醫二院疼痛科實驗室的前期實驗結果顯示PRF對DRG超微結構和鄰近的脊神經前根沒有破壞性影響,PRF使背根節P物質水平下調和脊髓P物質水平上調,PRF可以引起腦組織β-內啡肽的升高。推測PRF可能通過DRG外周突抑制周圍神經C纖維傷害性傳入和刺激DRG中樞突激活腦幹下行抑制系統而產生內源性鎮痛作用。

治療範圍

慢性神經性疼痛、手術後疼痛和晚期腫瘤疼痛

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