簡介
室內傳導阻滯(intraventricularblock) 又稱室內阻滯，是指希氏束分叉以下部位的傳導阻滯。室內傳導系統由三個部分組成：右束支、左前分支和左後分支，室內傳導系統的病變可波及單支、雙支或三支。屬於心血管內科。單支、雙支阻滯通常無臨床症狀，間可聽到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滯的臨床表現與完全性房室阻滯相同。疾病概述
II度一型房室傳導阻滯傳導阻滯一般分為房室傳導阻滯、房室束支傳導阻滯、竇房傳導阻滯與心房內傳導阻滯四種。其臨床症狀一般分為輕度、中度、重度三種。輕度傳導阻滯一般無臨床症狀或偶有輕度心悸、胸悶，但不引起重視，多在體格檢查及心電圖普查時發現。中度傳導阻滯時，在平時或勞累及情緒波動時出現心悸、胸悶、氣短，或心前區不適，或隱痛、頭昏等症狀。往往伴有心血管系統的改變，出現心率緩慢、脈結代等。
重度傳導阻滯時，在靜息狀態即感胸悶、心悸、氣短、乏力、頭昏，甚或突然黑目蒙、暈厥，而表現出阿—斯綜合徵。重度傳導阻滯是由器質性心臟病所引起。
臨床表現
根據房室傳導阻滯的程度可分為：一度、二度（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型）、三度（完全性）。
一度房室傳導阻滯通常無臨床症狀。二度房室傳導阻滯可有心悸、胸悶、心搏漏跳感。三度房室傳導阻滯的症狀取決於心室率的快慢，心室率過慢可有頭暈、眩暈、乏力、心絞痛、心力衰竭，重者可因腦供血不足而出現意識障礙，甚至發生阿-斯綜合徵、猝死。
.一度房室傳導阻滯時第一心音強度減弱；二度及三度房室傳導阻滯的第一心音可有強弱變化，心律可不整；三度房室傳導阻滯聽診可聞大炮音，並可見到頸靜脈巨大α波。
病發機制
心電圖表現梗死周圍傳導阻滯凡在房室束分叉處(分為左束支、右束支)以下部位出現的傳導阻滯，稱為心室內傳導阻滯。室內傳導阻滯根據阻滯的部位不同，分為右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯；又因心電圖上QRS波時間不同，分為完全性阻滯和不完全性阻滯。完全性阻滯QRS時間大於等於0.12秒。
左束支主幹又分出三個分支，左前分支，左後分支，左中隔分支。因此，又出現左前分支阻滯、左後分支阻滯。心室內傳導阻滯大多數是由心臟本身器質性改變所致，常見的病因有冠心病、心肌病、心肌炎、高血壓病、風心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象電解質紊亂、神經肌肉疾病、糖尿病等。還有很少一部分屬於正常人。
束支傳導阻滯的機理，有許多觀點。雖然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支傳導阻滯，但從心臟的解剖組織學觀察，還沒有發現束支本身有斷裂損傷的證據，束支傳導阻滯在有些人身上長久存在，雖經治療也不會改變，而在部分人的身上卻表現為間歇或交替。其機理可能是束支傳導系統或其周圍組織發生功能性或生物化學性變化造成的。這充分說明不同的病例，可以有不同的發病機理，在一些發病病例中統計發現，左前分支阻滯要比左後分支阻滯多見，其原因是：左前分支比較細長，僅有一條冠狀動脈分支供血。左後分支粗而短，有兩支冠狀動脈分支供血，因此，左前分支要容易受到損害。有的束支阻滯在出生後被發現，估計是先天性的改變。
發病原因
右束支傳導阻滯較為常見，發生於風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌病與先天性心臟病，也可發生於大面積的肺梗死，此外，右束支傳導阻滯亦可見於無器質性疾病的正常人。左束支傳導阻滯常發生於充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁與普魯卡因胺中毒、高血壓病、風濕性心臟病、冠心病與梅毒性心臟病。左前分支阻滯較為常見，左後分支阻滯則較為少見。
診斷檢查
一、右束支傳導阻滯（rightbundlebranchblock，RBBB）：當右束支阻滯時，激動沿左束支下傳，心室除極的初始向量不受影響，與正常相同，在0.04s以後，左室除極將近結束。而右室除極仍在緩慢進行，因此除極晚期（QRS環後半部）出現了一個向左向前的除極向量，稱為附加向量環，其心電圖表現：
1）QRS波群時間超過0.12s。
2）QRS波群形態改變：
①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占時較長且電壓較高，或僅出現寬有切跡的R波。
②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波寬而深。
Ⅰ、Ⅱ及avL導聯有寬而深的S波。Ⅲ、avR多為寬而有切跡的R波。
3）繼發性ST-T變化：凡有rsR或寬大R波的導聯（V1、avR等），S-T段壓低及T波倒置；具有寬而粗糙的S波的導聯（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。
4）圖形與上述改變相似，但QRS波群時間短於0.12s者稱為不完全性在束支傳導阻滯。
右束支傳導阻滯較常見，這是由於右束支細而長易受損之故。右束支傳導阻滯多見於右心室增大的病例，如房間隔缺損、肺心病、風心病等。少數可見於正常人。不完全性右束支阻滯的圖形與上述相似，但QRS時限小於0.12s。
室內傳導阻滯1）QRS波群時間超過0.12s。
2）QRS波群形態改變：①V5、V6呈有寬闊的，平頂的或伴有切跡的R波，無q波。②V1、V2呈寬大而深的QS波或rS波型（其r波極小）。③Ⅰ、avl導聯常與V5、V6導聯圖形相似，Ⅲ、avR、avF導聯圖形常與V1、V2導聯圖形相似。
3）QRS波群電軸左偏。
4）ST-T改變：V1、V2導聯的ST段抬高、T波直立；V5、V6導聯的ST段降低、T波倒置。
5）若心電圖圖形與上述相同，而QRS波群時間未超過0.12s，稱不完全性左束支傳導阻滯。
左束支傳導阻滯絕大多數發生在心臟有器質性病變者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病變較廣泛，預後較差。不完全性左束支阻滯圖形與上述相似，但QRS時限小於0.12s。
室內傳導阻滯四、左後分支阻滯：額面平均QRS電軸右偏達＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I導聯呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS時限小於0.12s，確立診斷前應首先排除常見引起電軸右偏的病變，如右室肥厚、肺氣腫、側壁心肌梗死與正常變異等。
五、雙分支阻滯與三分支阻滯：前者是指室內傳導系統三分支中任何兩分支發生阻滯。後者是指三分支同時發生阻滯。如三分支阻滯為完全性，完全性房室阻滯便可發生。由於阻滯分支的數量、程度、是否間歇發生等不同形成的配合，可出現不同的心電圖表現。最常見為右束支阻滯合併左前方阻滯。右束支阻滯合併後分支阻滯則較為罕見。當右束支阻滯與左束支阻滯兩者交替出現時，雙側束支阻滯的診斷便可確立。
室內傳導阻滯的診斷方法
心室內傳導阻滯要與那些疾病鑑別？本病需要和功能性心室內傳導阻滯鑑別功能性心室內傳導阻滯是心率過快時束支或分支發生的生理現象無任何病理意義而病理性心室內傳導阻滯則是束支或分支有功能性和!或器質性病理改變的表現是心臟有器質性病變的表現之一或是其主要甚至是唯一表現因此功能性與器質性心室內傳導阻滯的鑑別具有極其重要的臨床意義(1)功能性心室內傳導阻滯是指束支或分支生理性不應期正常時過早來的激動遇到束支或分支的某些部分尚未脫離生理性不應期只能沿已脫離生理性不應期的束支或分支下傳產生未脫離生理性不應期的束支或分支阻滯圖形也稱心室內差異性傳導
(2)病理性心室內傳導阻滯是指部分束支或分支不應期有病理性延長時激動易於或持續遇到部分束支或分支處於病理性不應期只能沿已脫離不應期的束支或分支下傳產生不應期病理性延長的束支或分支阻滯圖形簡稱為心室內傳導阻滯病理性心室內傳導阻滯主要是由於各種病因導致束支或分支不應期病理性延長傳導速度減慢而不一定有束支或分支的組織學斷裂
檢查方式
1、胸片，心電圖，必要時行活動平板試驗和動態心電圖監測，超聲心動圖。
2、必要時行心肌顯像檢查及冠狀動脈造影。
3、電生理檢查。
治療方案
1、原發病的治療：冠心病急性心肌缺血者應儘快改善心肌供血狀態，藥物所致者停用可能加重傳導阻滯的一切藥物。
2、心肌營養藥物治療：如補充肌苷、維生素Ｃ等。
3、合併症的治療：如有心力衰竭則按心力衰竭處理，有其他心律失常者按心律失常章節進行治療。
4、安置人工心臟起搏器：雙束支以上傳導阻滯且有心源性腦供血不足病史者應安裝人工心臟起搏器。
慢性束支阻滯的患者如無症狀，無需接受治療。雙分支與不完全性三分支阻滯有可能進展為完全性房室阻滯，但是否一定發生以及何時發生運難以預料，不必常規施行預防性起搏器治療。急性前壁心肌梗死發生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有Adams－Stokes綜合徵發作者，則應及早考慮心臟起搏器治療。
慢性束支傳導阻滯的患者如無症狀，無需接受治療。急性前壁心肌梗塞發生雙分支、三公支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有Adams-Stokes綜合徵發作者，則應及早考慮心臟起搏器治療。
治療心室內傳導阻滯的藥物
心室內傳導阻滯的藥物治療方法目前尚未得到推廣臨床一般採用下述方法對心室內傳導阻滯進行治療：
1原發病的治療：冠心病急性心肌缺血者應儘快改善心肌供血狀態藥物所致者停用可能加重傳導阻滯的一切藥物
2心肌營養藥物治療：如補充肌苷維生素Ｃ等
3合併症的治療：如有心力衰竭則按心力衰竭處理有其他心律失常者按心律失常章節進行治療
4安置人工心臟起搏器：雙束支以上傳導阻滯且有心源性腦供血不足病史者應安裝人工心臟起搏器
慢性束支阻滯的患者如無症狀無需接受治療雙分支與不完全性三分支阻滯有可能進展為完全性房室阻滯但是否一定發生以及何時發生運難以預料不必常規施行預防性起搏器治療急性前壁心肌梗死發生雙分支三分支阻滯或慢性雙分支三分支阻滯伴有Adams－Stokes綜合徵發作者則應及早考慮心臟起搏器治療
慢性束支傳導阻滯的患者如無症狀無需接受治療急性前壁心肌梗塞發生雙分支三公支阻滯或慢性雙分支三分支阻滯伴有Adams-Stokes綜合徵發作者則應及早考慮心臟起搏器治療
心室內傳導阻滯的併發症
心室內傳導阻滯的併發症有哪些？房室傳導阻滯是指衝動在房室傳導過程中受到阻滯而完全性房室傳導阻滯又稱三度房室傳導阻滯阻滯部位可在心房房室結希氏束及雙束支完全性房室傳導阻滯的症狀取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏自主節律點較高如恰位於希氏束下方心室率較快達40-60次/分病人可能無症狀雙束支病變者心室自主節律點甚低心室率慢在40次/分以下可出現心功能不全和腦缺血綜合徵(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬
完全性房室傳導阻滯的心電圖表現：①P波與QRS波群相互無關;②心房速率比心室速率快心房心律可能為竇性或起源於異位;③心室心律由交界區或心室自主起搏點維持
QRS波群的形態主要取決於阻滯的部位如阻滯位於希氏束分支以上則逸搏起搏點多源於房室交界區緊靠分支處出現高位心室自主心律QRS波群不增寬如阻滯位於雙束支則逸搏心律為低位心室自主心律QRS波群增寬或畸形鄰近房室交界區高位逸搏心律的速率常在每分鐘40-60次之間而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30-50次之間
國際研究
已知心梗後出現束支傳導阻滯者的死亡率高，不同阻滯類型的死亡率也不同，歐洲的一項研究顯示，心梗溶栓後出現不同的傳導阻滯者的1個月內的死亡危險不同。
據研究者介紹，該研究包括17073名冠脈綜合徵者，總共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究記錄了所有病人30天內的死亡情況，以心梗後無發生束支阻滯者為對照，在調整了其它影響因素後，統計分析顯示，有RBBB的前壁心梗病人發生死亡的相對危險比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人發生死亡的相對危險比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人發生死亡的相對危險比是0.68(0.48–0.99)。
對此的解釋是因為在基線時有束支阻滯者的危險高於無束支阻滯者。研究者同時還觀察了溶栓治療一小時後出現束支阻滯者的死亡情況，研究發現，與溶栓後沒有出現束支阻滯者相比，出現右束支阻滯的前壁心梗患者1月內發生死亡的相對危險比是3.84(2.38–6.22)；出現右束支阻滯的下壁心梗患者1月內發生死亡的相對危險比是2.23(0.54–9.21)；出現左束支阻滯的相對危險比是2.97(1.16–7.57)。在歐洲心臟雜誌刊出的該研究報告中，研究者指出，溶栓後出現束支阻滯往往預示患者預後差，應該對這部分病人引起重視，心電圖特徵也應該成為患者危險分層的因素。
