疾病描述
肺泡科普圖症狀體徵
臨床上表現為接觸抗原後立即出現發熱、呼吸困難、乾咳、不適等症狀；亦可因反覆或持續接觸抗原使起病緩漸，呼吸困難呈進行性加重，體重減輕，重者出現發紺等。X線胸片在急性期呈中、下非野瀰漫性、細小、邊緣模糊的結節狀陰影，如脫離病原體或用糖皮質激素治療可以吸收。慢性期呈肺部比滿性間質纖維化，伴多發性小囊狀透明區的“蜂窩肺”。疾病病因
外源性變應性肺泡炎病因有人認為外源性過敏性肺泡炎為免疫複合物疾病Ⅲ型變態反應是其重要機制，也涉及Ⅳ型變態反應補體系統激活有其重要意義而激活的肺泡巨噬細胞可能是發病機制的中心環節。
（一）補體介導的Ⅲ型變態反應：在已致敏個體再次接觸抗原後，發病皮內注射抗原後可發生Arthus反應並在反應部位的皮膚標本中發現IgG和補體的沉澱物多數患者血清中可找到相應抗原的沉澱抗體（屬IgG）套用抗原作支氣管激發試驗，可出現與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變故本病與補體介導Ⅲ型變態反應有關免疫複合物具有重要意義。
（二）T淋巴細胞介導的Ⅳ型變態反應：注意到Ⅳ型變態反應在本病發病中起重要作用患者肺組織病理學有乾酪性肉芽腫形成淋巴細胞在體外遇到相應抗原，能產生巨噬細胞移動抑制因子（MIF）動物實驗發現將致敏Ｔ淋巴細胞植入實驗動物體內再吸入抗原進行激發，引起與人類外源性過敏性肺泡炎很相似的肺部損傷在外源性過敏性肺泡炎患者的支氣管肺泡，灌洗液中亦發現淋巴因子的增高以上發現均支持Ⅳ型變態反應在本病發病中的作用。
（三）局部巨噬細胞的作用：用霉變枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬細胞而引起蛋白水解酶釋放裂解C而釋放Cb後者與巨噬細胞表面的補體受體結合進步激活巨噬細胞繼而產生包括肉芽腫形成在內的肺組織病變。
傾向於認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態反應介導爾，後轉向Ⅳ型變態反應為主而巨噬細胞激活及由此產生的炎症反應則又可以通過非免疫途徑共同引起肺損傷但許多細節尚不清楚。
病理生理
儀器下觀察外源性變應性肺泡炎病理變化在急性期以肺泡炎和間質性肺炎為特徵。肺泡壁有淋巴細胞、多形核白細胞、漿細胞核巨噬細胞浸潤，肺泡腔有蛋白滲出。在亞急性期的特徵為肉芽腫的形成，非乾酪性肉芽腫分散於肺實質中；慢性期呈瀰漫性間質纖維化，嚴重者出現“蜂窩肺”。
診斷檢查
肺泡外源性變應性肺泡炎為反覆吸入具有抗原性的某種動物性或植物性有機粉塵所引起的肺泡壁（包括呼吸性細支氣管）過敏性炎症，具有特殊的臨床表現和肉芽腫性病變，並伴有纖維組織增生的過敏性肺疾病。從事農業、種植蘑菇、製造麥芽、飼養家禽等，以及室內安裝濕化器或空調，吸入抗原易得此病。依抗原不同可稱為農民肺、蘑菇肺、飼鴿者肺等。認為本病發病機制主要為Ⅲ型變態反應，即抗原－抗體複合物沉著於肺泡壁致肺泡炎症。此外，遺傳因素及非免疫性炎症，也可能有關係。病理急性期表現為非乾酪樣肉芽腫性間質性肺炎，由上皮細胞、巨噬細胞和不同程度的纖維化組成，
外源性變應性肺泡炎影像學改變：急性期中下肺野有瀰漫性、細小、邊緣模糊的結節狀陰影，混有線狀或片狀間質性浸潤，胸腔積液和胸膜增厚少見，肺門淋巴結不大。病變在脫離接觸後數周可逆轉；慢性期呈瀰漫性間質性肺纖維化，索條狀和網狀結構的陰影增多，伴多發性小囊性透明區，呈蜂窩狀。有些患者Ｘ線胸片為陰性表現，因此凡有接觸史和臨床症狀者，即使X線胸片表現正常，亦不能排除活動性病變的可能。
肺功能檢查：病人呈限制性通氣障礙和彌散功能障礙；慢性期時病變累及小氣道，FEV1／FVG和最大呼氣中流速降低，肺間質纖維增生；肺活量、肺總量、一氧化碳彌散量均減低，肺功能多已不能逆轉。有症狀的飼鴿者肺泡炎的血清全部有沉澱抗體；無症狀者，40%有沉澱素。抗體為IgG類尚有亞類IgG1、IgG2、IgG3。特異性IgM、IgA能查到。
