概述
過敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis)是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以瀰漫性間質炎症為其病理特徵。系由於吸入各種有機物塵埃，含有真菌孢子，細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒(直徑<10μm)所引起的超敏感性反應引起。因此又稱為外源性變應性肺泡炎
病因
(一)發病原因
本症是一種免疫性疾病，引起超敏感性肺臟炎的有機物塵埃較常見者有以下幾類
1.嗜熱性放線菌來源於發霉的乾草，甘蔗，室內增濕器，空調器等。
2.真菌如麴黴菌，鏈格孢屬等，來源於大麥，木紙漿等。
3.動物如鳥，齧齒動物等，來源於鴿子，長尾小鸚鵡，斑鳩，鼠等。
(二)發病機制
許多因素決定有機物塵埃吸入的性質，首先是宿主的反應性，變應性個體對有機物塵埃起典型的Ⅰ型變態反應，而非特應性個體則由有機物塵埃引起Ⅲ型變態反應，沉澱抗體是其特異性改變，第2個影響反應的因素是抗原的性質和來源，可能最主要的是塵埃微粒的大小，進入肺泡的最大的微粒為4～6μm，如多數是10μm以上的微粒，它們掛在上呼吸道，就沒有足夠的小微粒達到和損傷肺泡，第3個因素是暴露於有機物塵埃的情況，嚴重但間斷暴露者與不太嚴重的長期暴露者的臨床表現不同，一般認為是Ⅲ型變態反應(由於免疫複合物的沉著)，但肺活檢未發現Ⅲ型變態反應的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態反應(遲緩反應)觀點，因為它的組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非乾酪性巨細胞肉芽腫，後期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎，與Ⅳ型變態反應一致，但亦有報告指出Ⅱ型變態反應及非免疫學機制均參與此症的發病。
本病多見於吸入抗原3～6h後開始出現症狀，6～8h達高峰，24h左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農民肺”，對鳥糞中動物蛋白過敏的“飼鴿者肺”等，有人報告患者組織相容性抗原(HLA)系統和過敏性肺炎的發生有一定關聯，如“飼鴿者肺”多發生於白細胞帶有HLA-A1.8者，提示有一個與組織相容抗原系統有關聯的免疫反應基因存在。
治療
脫離過敏原、同時套用糖皮質激素治療(潑尼松30-60mg/d，用藥1-2周)，是終止急性發作的最好方法。對於慢性已形成纖維化的病例，糖皮質激素療效較差。
對嚴重發作的病例可以給予腎上腺皮質激素治療，具體的劑量和治療時間目前尚無結論，但大多數學者給予潑尼松(強的松)口服，開始劑量為每日40～60mg，2周后逐漸減量，總療程為4～6個月。潑尼松(強的松)能降低急性期持續時間和死亡率，但不能預防慢性EAA的發生。對慢性EAA病人也可給予小劑量激素治療，但臨床效果差異很大。
