疾病概述
正常頸動脈造影頸部或頸椎受到直接或間接外傷後，造成頸內動脈或椎動脈內膜損傷，在此基礎上發生炎症及滲血，進而局部形成血栓，並向遠端蔓延，引起相應供血的腦梗死。外傷後頸內動脈閉塞可向上蔓延累及眼動脈、脈絡膜前動脈，直至willis環前部，甚至大腦前、中動脈。輕者出現局限性神經功能障礙，重者可引起大塊腦梗死而深昏迷，其中1/3的病人常因此危及生命。外傷後頸內動脈閉塞是急性顱腦損傷的嚴重併發症，僅占腦外傷的0.05%，由於CT的普遍套用，此症的發生率已有所增加，特別是因重型腦損傷所導致的頸內動脈及其分支的痙攣，高達10%～15%。
疾病體徵
正常頸動脈前後位外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現主要取決於損傷血管的部位及血管蔓延的範圍。血栓發展的速度、受累血管的大小及周圍血管的代償能力則關係到腦梗死病情的輕重緩急。臨床徵象可於傷後立即出現，亦可於傷後數天始有表現。外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現一般有以下幾種情況：若血栓位於頸總動脈分叉處，僅累及頸內動脈起始部，患者於傷後數小時至幾天內出現偏癱、失語、病側視力下降與偏盲，約有15%的病人發生癲癇。如頸內動脈急性血栓使動脈完全堵塞，而腦的側支循環不足，以致該側大腦發生嚴重缺血，出現急性腦梗死、瀰漫性腦水腫，則表現為傷後進行性加重的意識障礙，重者頸內動脈栓塞完全，發病急促，因大塊腦梗死，可於數小時內進入腦疝危象，甚至死亡。眼底檢查可見病側眼底動脈呈塌陷狀態。部分頸內動脈閉塞者，或局限於顱外段時，可由於對側頸動脈系統的代償能力，血流量良好，所以臨床上可無症狀或甚輕微。疾病病因
閉塞的頸內動脈一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈之外，因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸動脈損傷的主要原因。當頸部過度強力後仰及側屈時，可使頸內動脈在第3頸椎橫突上，造成血管壁和內膜的損傷而發生血栓。有時也可能是因頸總動脈損傷，血栓形成後繼續向上發展，超過頸動脈分叉而致頸內動脈閉塞。因此頸段閉塞的部位以頸動脈分叉上1～3cm處最多，約占70%。其次是虹吸部的栓塞即頸內動脈顱底段，此處動脈較固定，遭受暴力時，容易受到牽扯和擠壓，或因顱底骨折直接挫傷血管，造成內膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。再者為大腦中動脈的閉塞，特別是向顳葉的分支，從游離的腦池部進入腦實質內，更易撞擊或擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發生損傷。腦動脈血管壁較身體其他部位的動脈相對為薄，且其內膜與中層之間易於分離，故而形成壁間血腫或夾層動脈瘤的機會亦較多。此外，外傷性大腦後動脈、椎-基底動脈及腦底深交通支的閉塞也偶有發生。前者常繼發於小腦幕切跡疝的病人，因腦幹向下移位致使大腦後動脈被嵌壓在小腦幕切跡緣上，而造成閉塞，可致偏盲；椎-基底動脈閉塞多見於枕頸部著力的損傷，可因小腦猛烈的移動，使椎動脈受到牽扯、擠壓，或使基底動脈直接撞擊在斜坡上而致傷，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率極高。外傷性腦底深交通支閉塞可致基底節灶性梗死較為少見，多在CT掃描檢查時偶然發現，一般好發於兒童和青年，臨床上僅有不全偏癱及偏身感覺障礙，易與腦原發傷相混淆，應予注意。疾病生理
右側頸內動脈DSA側位動脈期據腦外傷後腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內動脈閉塞的機制，不僅是腦血管本身遭受機械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內在因素。例如，傷後血管活性物質的失調、腦血流量的降低及血液的高凝狀態等，其中，致腦血管痙攣的物質尤為重要。由於腦外傷後許多促使血管痙攣的物質如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內皮細胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內皮細胞還具有產生血管活性物質及調節血管張力的功能。當內皮細胞損傷後，其舒血管與縮血管兩種物質的產生失衡，其中，以血栓惡烷A2(TXA2)和內皮素(Endothelin)為主的內皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優勢，故使腦血管處於持續收縮狀態。匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學改變，諸如全血黏度增高，紅細胞變形能力下降、聚集性增強、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。診斷檢查
外傷後頸內動脈閉塞診斷：對輕型腦損傷伴有頸內動脈閉塞的病人，常能從臨床表現與腦損傷程度不符而疑及此症，特別是傷後1～2天病情突然加重出現大腦半球缺血的徵象，如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側眼黑矇或失語等症狀。若同時伴有一側頸動脈搏動減弱或消失，病側眼底動脈壓下降、蒼白變細或視網膜染色遲緩即應考慮本病。對重型腦損傷伴有頸內動脈閉塞的病人，要在腦缺血尚未至不可逆損害之前就明確診斷，並非易事，只有在密切觀察的前提下，及時採用影像學輔助檢查，才能作出早期診斷。腦血管造影檢查可以直接顯示動脈閉塞的具體部位和程度，有助於治療的抉擇可謂最有價值的診斷方法。CT和MRI檢查有助於診斷。實驗室檢查：無特殊表現。
其他輔助檢查：
1、腦血管造影可見患側頸內動脈顱外段阻塞，大腦中與大腦前動脈影像消失。
2、MRI檢查腦缺血後1h即可檢出，最初9h內缺血區已出現腦水腫，T1加權圖像上呈低信號，T2加權圖像上呈高信號；約12h之後缺血區組織發生壞死使T1弛豫時間延長，表現為長T1長T2信號；當缺血區軟化、囊變時，其信號則與腦脊液相類似。
3、CT掃描在腦缺血區早期6～24h內只有少數病人出現邊界不清的稍低密度區，檢出率略遜於MRI，但24h後大都可以看到邊界清晰的低密度梗死灶，其形態和部位與閉塞的動脈的分布相一致；2～15天時，梗死區密度更低邊界尤為明顯，且有不同程度的腦水腫和占位效應；2～3周時，側支循環開始形成，毛細血管增多充血，故梗死區出現弧形或結節狀等密度或稍高密度，此時，病灶範圍反較模糊；4～5周后，梗死區囊變，密度與腦脊液相似；強化掃描對腦梗死的顯示更具特色，動脈閉塞後第1周因局部缺血嚴重可無強化現象，7～10天時因毛細血管增生，則可見明顯的線狀、腦回狀或環狀強化影像，有重要診斷價值。
4、都卜勒超聲檢查、正電子發射斷層掃描及放射性核素閃爍腦血管造影有助於了解腦缺血或梗死的情況，可作為輔助診斷的手段。
鑑別診斷：輕者起病較緩，閉塞動脈的遠端尚有部分側支代償，腦缺血或梗死的範圍較小，臨床上多為不全偏癱，病人神志尚清，多能訴頭痛，較易誤診為顱內占位病變，或與腦損傷相混淆。
治療方案
右側頸內動脈起始部閉塞外傷後頸內動脈閉塞的治療：輕症者頸內動脈閉塞不完全、側支循環較好的病人可試行內科療法，適量給予激素和血管擴張藥如罌粟鹼、碳酸氫鈉、尼莫地平、低分子右鏇糖酐加丹參溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及頸交感神經封閉等治療。必要時可酌情採用抗凝療法，如肝素75～125mg加入10%葡萄糖液250ml靜脈滴注，每8小時1次，用2天停藥。有作者提出，在腦血管造影證實頸內動脈或大腦中動脈閉塞時，隨即經造影導管直接注入含24萬U尿激酶的生理鹽水20ml，可以改善預後。不過抗凝治療的效果及出血傾向問題，尚有待研究，必須在嚴格監測病人出凝血機制的前提下謹慎進行。此外，為減輕腦水腫降低腦耗氧量，可以給予降溫及巴比妥藥物療法，以保護腦組織。近年來對頸內動脈閉塞多主張手術治療，特別是發病後最初的12h之內，一般不超過24h，即可將血栓剝除。手術的適應證是：頸內動脈頸段閉塞或系手術可及的部位；動脈閉塞完全或管腔狹窄小於2mm；臨床症狀雖輕但造影可見動脈壁有硬化斑潰瘍形成，此時發生血栓的機會甚大，宜行手術治療。手術方法：全麻下施術，病人仰臥頸過伸頭偏向健側，自乳突下緣至甲狀軟骨下界，沿胸鎖乳突肌前緣縱行切開，分離深筋膜顯露頸總動脈，循此主幹向上近二腹肌下後緣，即可見頸動脈分支。注意居內側向前行者為頸外動脈，於起始處即有甲狀腺上動脈、咽升動脈及舌動脈等分支，居外側向後行者是頸內動脈，此處無分支，可資鑑別。根據腦血管造影的發現及術中捫診以確定暴露的範圍，然後用1%普魯卡因(奴夫卡因)或利多卡因浸潤在頸動脈竇周圍，以阻斷神經反射，同時經靜脈注射肝素50mg作為防止新血栓的準備。繼而用暫時斷流夾分別將頸總、頸內和頸外諸動脈阻斷，於閉塞部位縱行切開動脈壁，如果血栓形成不久較鬆軟則可用吸引器將其吸出，再放開頸內動脈上方斷流夾，觀察如有鮮血良好回流則說明管腔已通，即可縫合動脈切口結束手術。設若血栓已機化與血管內膜緊密附著不易剝離，或管腔已嚴重狹窄、瘢痕形成，則應自近端的頸總動脈至遠端的頸內動脈插入—矽橡膠管作為暫時分流用，在保證腦血液供應的情況下，行狹窄動脈內膜切除術或行血管移植術。術後應繼續抗凝治療。
併發症：如頸內動脈急性血栓使動脈完全堵塞，而腦的側支循環不足，可出現急性腦梗死、瀰漫性腦水腫，重者頸內動脈栓塞完全可能出現大塊腦梗死。
預防預後
尼莫地平片預後：預後決定於以下因素：1、血栓延伸的範圍。
2、閉塞動脈供血區側支循環的狀態。
3、有無腦血管痙攣。
4、發生於主側或非主側半球。
5、合併腦外傷的輕重。
6、繼發性腦缺氧的程度。
在Yamada收集的52例中，傷死率達38%，重殘率占50%，輕殘者占4%，無神經功能障礙者只有8%。
預防：無特殊。
