概述
卵巢是提供卵子的器官。有卵泡發育的周期，生殖道通暢，隨之可出現月經。沒有卵子的發育，也就沒有月經，此類閉經稱為卵巢性閉經。其原因可因先天卵巢發育不全而無卵子，或因後天多種原因卵子耗竭而閉經。前者為原發性卵巢性閉經；而後者為繼發性卵巢性閉經，亦稱為卵巢早衰。
卵巢性閉經的原因是多種多樣的，有時是完全沒有卵子，有時仍有少許卵子，個別是有卵子而對促性腺激素不反應。因此不能都理解為無卵子，即使是生理性絕經後亦並非一個卵子都沒有，偶有個別卵子發育而來月經。如果卵巢缺如或發育不良、卵巢損壞或早衰，使體內無性激素產生時，子宮內膜即不能生長，也不能發生周期性變化和剝脫，月經不能來潮，這種閉經，稱為卵巢性閉經。
原因
卵巢性閉經病理圖 ① 先天性無卵巢或發育不良。大多由於性染色體異常所引起，包括特納氏(Turner)征(也稱先天性卵巢發育不全症)和真性卵巢發育不全兩種類型。
②卵巢損壞：可由於放射治療，手術切除雙側卵巢，或因炎症或腫瘤等使卵巢組織遭受損壞。
③卵巢腫瘤：能產生雄激素的卵巢腫瘤如睪丸母細胞瘤、含腎上腺皮質瘤，卵巢門細胞瘤等，因雄激素能抑制卵巢功能而致閉經，常伴有陰蒂肥大、多毛、音調變粗等男性化體徵。能產生雌激素的卵巢腫瘤如顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤等，因雌激素過量可抑制排卵，並使子宮內膜過度增生而致閉經。
④卵巢功能早衰：正常婦女在45～52歲左右絕經，在40歲以前絕經的稱為卵巢功能早衰。卵巢功能早衰的原因不明，有認為可能與染色體異常有關。
診斷檢查
一.病史年滿18歲無月經，為原發性閉經。正常行經後月經停止3個周期以上者，為繼發性閉經。
原發閉經者，應詳詢類似的家族史。繼發閉經者，應詢問可能引起閉經的原因，如環境變遷、精神創傷、過度勞累、體重驟增驟減、慢性消耗性疾病及手術等。有無產後或流產後失血史、感染史、休克史；是否用過避孕藥，是否伴隨多毛、脫髮、畏寒、頭痛、泌乳、視力變化等症狀。用黃體酮或雌激素後有無子宮出血等。
二.體檢 注意體型、身高、體重、皮膚顏色、毛髮分布、乳房發育、有無泌乳及先天畸形等。
三.婦科檢查 注意外陰發育、陰毛分布、陰蒂大小、有無陰道、有無子宮及其大小、有無盆腔包塊。
四.輔助檢查
(1)子宮、子宮內膜形態及功能的檢查：①孕激素試驗：黃體酮20mg，肌注，或甲羥孕酮10mg，口服，1／d，連續5d；停藥後2～7d內出現撤退性出血為陽性。此表明下生殖道通暢、具有功能性子宮內膜以及卵巢尚可分泌一定量雌激素，以刺激子宮內膜生長。如僅出現少許血跡，提示雌激素在臨界水平，須密切隨訪，並周期性地重複試驗。試驗陰性，須作雌激素試驗。②雌激素試驗：苯甲酸雌二醇2mg，肌注，1／3d，共7次，或己烯雌酚1mg或炔雌醇0.05mg，1／d，口服21d，療程最後5d，每天肌注黃體酮20mg或口服甲羥孕酮10mg。在停藥一周內有撤退性出血，說明子宮內膜反應良好，閉經原因系缺乏雌激素。陰性結果可再試一療程，以明確診斷；如仍為陰性，提示子宮內膜有缺陷，可能為：1)原發性閉經，應進一步作染色體核型分析，排除性腺發育不全等先天性畸形；2)繼發性閉經，作子宮內膜活組織檢查、診斷性刮宮、宮腔鏡檢查或子宮輸卵管碘油造影，排除子宮腔粘連、生殖道結核，必要時作內膜組織結核菌培養。
(2)卵巢功能檢查：測基礎體溫，定期作陰道脫落細胞塗片及子宮頸粘液檢查；並測定血內雌激素、孕激素、雄激素含量，或留24h尿，查雌激素和孕二醇排出量。對卵巢功能低落患者，進一步作如下檢查，以明確病變部位(卵巢、垂體或下丘腦)。
(3)垂體功能檢查：①促性腺激素催乳素(PRL)測定：放射免疫法測定血中促卵泡素(FSH)促黃體生成素(LH)含量(如作過雌激素、孕激素試驗，需延遲兩周方可測定)。定時(晨9時)每隔15min抽血樣一次，共3次，取測定之平均值或混合後測定以避免過大誤差。結果判定：促性腺激素高，反映病變在卵巢，須作腹腔鏡檢查，直接觀察子宮、輸卵管、卵巢外形，並可作卵巢活檢，以確診系性腺發育不全、兩性畸形、卵巢阻抗綜合徵或系卵巢功能過早衰竭(過早絕經)。促性腺激素低，應進一步作垂體興奮試驗，以區別原發病因在垂體本身或在下丘腦以上的神經系統。PRL增高，見於閉經泌乳綜合徵。FSH、LH及PRL均正常，應作蝶鞍X線攝片，以鑑別空蝶鞍綜合徵及垂體腫瘤。②垂體興奮試驗促黃體生成素釋放激素(LHRH)試驗：LHRH100μg，靜滴4h，在靜滴前及其後0.5、0.75、1、1.5、2、4h各取血2ml測定血中LH含量(RIA)的變化。正常情況下在滴注後30～45min時上升，60～90min下降，在2～4h內第二次上升，可維持4h。結果判定：1)有第一次上升反應，但無第二次上升現象，表明垂體功能衰竭；2)在滴注後2～4h出現延遲反應，提示下丘腦受損，垂體有惰性。3)LHRH反覆刺激反應：LHRH長期缺乏，垂體呈惰性狀態時，給予LHRH 100μg，肌注，1／d，連續5d；或靜滴7h，1／d，連續3d。治療後LH反應恢復，提示病變在下丘腦。
(4)其他檢查：①甲狀腺功能檢查：測基礎代謝率、血清T3、T4及125I－T３樹脂攝取試驗、甲狀腺攝131I試驗等。②腎上腺皮質功能檢查。
HCG與LH有免疫交叉反應，應避免在排卵期抽血檢查。
卵巢性閉經鑑別診斷
卵巢性閉經鑑別診斷一、原發性閉經
(一)子宮陰道發育不全：主要由於兩側副中腎管發育不全所致。兩側副中腎管的中段及尾段未發育，即副中腎管伸延到中線前即停止發育，因而未能會合成子宮。臨床上表現為先天性無子宮、無陰道。如果兩側副中腎管會合後不久即停止發育，則形成始基子宮，這種子宮很小，無內膜，故無月經。若兩側副中腎管會合形成子宮後，但未貫通，即形成實性子宮，無子宮內膜;或貫通後不久即停止發育，形成幼稚型子宮。表現為原發性閉經，如有部分子宮內膜，閉經可伴有周期性腹痛。智力、體態和第二性徵發育正常。下丘腦一垂體一卵巢軸功能正常，染色體組型為46，XX。
(二)對雄激素不敏感綜合徵：又稱睪丸女性化或男性假兩性畸形，患者性腺屬男性，體內有睪丸。在胚胎早期率丸分泌睪酮，但由於靶器官細胞內缺乏雄激素受體，對睪丸酮不發生反應，以致妨礙外生殖器和男性第二性徵的發育。青春期後，睪丸發育，同時能分泌雌激素而產生女性化作用，引起乳房發育產表似女性，故稱男性假兩性畸形。臨床分為對雄激素完全不敏感型和部分不敏感型兩類。
l、對雄激素完全不敏感型患者發育正常，身材偏高，臂長，足巨大，乳房發育，但乳頭小，乳暈淡，陰毛及腋毛稀少。外生殖器呈女性型，小****發育差、陰道短，上段為盲端，無子宮，睪丸可能在腹腔內或腹股溝內。
2、對雄激素部分不敏感型外生殖器可表現為****肥大或為短小的****，常伴有尿道下裂。因此，對原發性閉經患者伴陰道盲端及無子宮時，應考慮睪丸女性化綜合徵的存在。染色體組型為XY，血FSH(促卵泡生長激素)和LH(促黃體生成激素)增高，睪丸酮在正常男性範圍或增高，為診斷本病的依據。
(三)脫納綜合徵：又稱性腺發育不全伴矮身材等驅體畸形征。正常女性染色體組型為46，XX。卵巢正常發育必須有兩條染色體的全部基因，其中防止矮身材和殘頸的基因位於X染色體的短臂上。性細胞分裂時，可能因某種因素性染色體不分離，形成的合子就可能只有一條染色體;或者在分裂過程中,X染色體短臂斷裂或丟失，造成性染色體數目和結構異常，即可出現卵巢發育不全綜合徵，臨床上統稱為先天性卵巢發育不全，或脫納綜合徵。卵巢呈條索狀的纖維組織，無卵母細胞或卵泡，因此不分泌雌激素。所以表現為原發性閉經，矮身材、暖頸、桶狀胸、肘外翻、後髮際低、第二性徵不發育;生殖器呈幼稚型常伴有主動脈狹窄與泌尿系統異常。
血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。染色體組型為45，XO，最常見的嵌合型為45，XO/46，XY。
(四)單純性腺發育不全：單純性腺發育不全者，無染色體異常，染色體組型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。
1、XX單純性腺發育不全又稱真性卵巢發育不全，由於卵巢不發育，所以表現為發育不良的女性生殖器，但無畸形。第二性徵發育差，但無矮身材及其他脫納綜合徵的特徵，染色體組型為46，XX。血雌激素水平低，血促性腺激素增高。沒有生殖功能。
2、XY單純性腺發育不全正常情況下，男性胚胎早期的睪丸分泌事丸酮和副中腎管抑制因子，睪丸酮促使中腎管發育為男性生殖系統，包括附星、輸精管、精囊、前列腺及****及陰囊，副中腎管抑制因子則促使副中腎管退化。在XY單純性腺發育不全的患者，由於染色體出現基因突變，胚胎期的睪丸不發育，不分泌事丸酮和副中腎管抑制因子，於是中腎管退化，不再發育為男性生殖器，而副中腎管卻發育為女性生殖系統;患者外表呈女性，常接女性生活。常因原發性閉經就診，身材高大，手腳較粗厚房不發育，腋毛陰毛少。內外生殖器為女性，但發育差。缺乏脫納綜合徵的特點。染色體組型為46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睪酮低，以此可與星丸女性化綜合徵鑑別。
(五)先天性腎上腺皮質增生：又稱腎上腺生殖綜合徵，或女性假兩性畸形。患者性腺屬女性。由於先天性腎上腺皮質內缺乏21-羥化酶或11-羥化酶，不能合成腎上腺皮質激素，從而引起垂體前葉分泌過多的促腎上腺皮質激素，後者使腎上腺皮質呈代償性增生，腎上腺皮質增生後，乃分泌大量的17-羥孕烯醇酮和17-羥孕酮，並轉化為雄激素，故出現男性體徵。患者常有家族史，通過常染色體隱性遺傳。因在胎兒期已受雄激素過多的影響，出生時，可表現為****增大，兩側****融合，尿道和陰道不完全分化而皆開口乾尿生殖竇。
外生殖器異常引起其父母的重視，常在兒童期就診。青春期後可出現多毛，肌肉發達，喉結及鬍鬚、明毛呈男性分布，乳房不發育，子宮小，無月經。患者有男性習慣。
染色體組型為46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羥類固醇均高。
卵巢性閉經鑑別診斷二、繼發性閉經
(一)宮頸一宮腔粘連症(IUA)：系損傷性刮宮、感染、燒灼和特異性炎症(結核、血吸蟲病、阿米巴病和放線菌病)破壞子宮內膜，引起宮壁組織粘連、癲痕粘連致宮頸管或宮腔粘連閉鎖。宮頸一宮腔粘連症約占繼發性閉經的1.7%。如單純宮頸閉鎖可致宮腔積血，而宮腔完全粘連閉鎖可致閉經。這類繼發性閉經有刮宮、婦科手術及不孕史;下丘腦一垂體一卵巢軸分泌功能正常;雌一孕激素試驗陰性;宮腔鏡和子宮輸卵管造影可確診。
(二)卵巢早衰(POF)：指青春期後至40歲前過早絕經者，為遲發性卵巢發育不全或後天性卵巢損傷所致。卵巢早衰所致的繼發性閉經，半數以上有染色體核型異常，卵泡生成障礙。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗體，多器官特異性液體抗體。卵巢內卵細胞減少或消失，該類患者也常合併多種自身免疫性疾病怕甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能低下、重症肌無力、抗胰島素性糖尿病等人其他還有因先天性卵細胞儲備過少或耗竭過多,X染色體數目和結構異常及後天性物理、化學、放射、腺病毒感染也加速卵細胞退化。
可分為無卵泡型和有卵泡型兩種：
①無卵泡型，染色體核型異常，卵巢皮質無卵泡；
②有卵泡型，染色體核型正常，卵巢有少量始基卵泡但無卵泡發育系列;繼發性閉經多為有卵泡型者，40歲以前過早絕經，即在月經初潮後漸迸出現月經稀發、月經過少、閉經和不孕及卵巢功能衰退症狀如潮熱、自汗、心悸陰道乾澀、性器官及乳房萎縮、上動脈和門脈叢，10%-20%來源於頸內動脈服，故一旦腦循環血流灌注量不足測缺血；缺氧首先從垂體柄水平開始向垂體前葉延伸，缺血時間越長，垂體壞死和功能損傷越嚴重。
垂體前葉具有很強的功能代償能力，根據其組織壞死和功能損傷程度分為：
①重度垂體組織喪失≥95%，症狀嚴重；
②中度垂體組織喪失≥75%，症狀明顯；
③輕度垂體組織喪失)60%，症狀輕微；
④垂體組織喪失550%，一般不出現明顯的症狀。
產後出血後3-5周即出現極度體力衰竭。無乳、貧血合併感染。漸進出現性徵退化、毛髮脫落、閉經、生殖器官和乳房萎縮等。
胰島素缺乏表現為低血糖;促甲狀腺激素(TSH)缺乏表現為新液性水腫;促腎上腺皮質激素(ACTH)缺乏則呈現出類阿狄森病徵象：低血糖、低體溫、心動過緩、易感染和並發休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素均明顯低於正常。根據以上特點可以確診。
(六)垂體腫瘤：最常見的為垂體前葉腫瘤，其中以嫌色細胞腺瘤最多見，在青春期後發病者，表現為繼發性閉經及其他伴隨症狀，腫瘤壓迫引起的局部症狀，視力障礙、復視、頭痛、腦脊液鼻漏、鼻規及下丘腦症候群，可產生尿崩症，嗜睡，體溫調節紊亂，肥胖，多食，厭食等。腫瘤使垂體本身受壓的症狀，影響最早、最嚴重的是促性腺激素，出現垂體前葉功能減退的症狀，其次為促甲狀腺激素，促腎上腺皮質激素下降，出現功能低下的相應症狀，有時腫瘤壓迫垂體後葉或下丘腦可產生尿崩症。通過頭顱正側位相及正側位斷層相，了解蝶鞍受損的情況。CT掃描，加上靜脈滴注含碘造影劑，可提高腫瘤的檢出率。
(七)丘腦下部及中樞神經病變引起的閉經丘腦下部一垂體一卵巢軸功能失調是繼發性閉經的.常見的原因，引起功能失調的因有：①精神神經因素，精神緊張、恐懼憂慮、生活環境改變等都可引起中樞神經系統與下丘腦功能失調，特別是青年婦女，卵巢功能尚健全者，更易出現閉經。強烈盼望妊娠者出現停經和假孕也非少見。這類閉經不需要治療能自然恢復.②消耗性疾病或營養不良，全身消耗性疾病如胃腸功能紊亂、重度結核及嚴重貧血等都可影響丘腦下部及垂體激素的合成和分泌，導致閉經。精神性厭食症是一種精神因素引起的下丘腦功能紊亂，而致嚴重營養不良，體重驟減，垂體功能低落;③藥物引起的閉經，少數婦女在停服口服避孕藥或長效避孕針後出現閉經，這是由於避孕藥對丘腦下部一垂體軸發生持續抑制作用，引起過度抑制綜合徵。原有月經失調或排卵稀少的婦女，或在流產或足月產後過早服用避孕藥者容易發生閉經。此外，某些藥物如吩嚷嚷類鎮靜劑，在正常劑量範圍內也可影響丘腦下部的功能而引起閉經，一般停藥後能自然恢復月經。此類閉經常常是突然發生的，多數患者體內有一定水平的雌激素，所以第二性徵正常。血中FSH及LH值可在正常範圍內，但如病情嚴重，兩者都可低落，特別是LH值較hH更低。血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈現正常月經周期中的卵泡早期水平。頭顱X線檢查正常。
(八)腎上腺與甲狀腺疾病引起的閉經：卵巢是神經內分泌系統中的一個重要環節和組成部分，卵巢功能必然受到其他內分泌腺功能狀態的制約。腎上腺皮質功能亢進時如庫欣綜合徵，在發病早期即有閉經，且伴有男性化現象。腎上腺皮質功能減退時如阿狄森病則常在晚期出現閉經。甲狀腺功能亢進或減退，都能通過丘腦下部影響垂體功能而造成閉經。
