簡介
出血性腦梗塞（hemorrhagic cerebral infarction）是由於腦梗死灶內的動脈自身滋養血管同時缺血，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎上如果血管腔內血栓溶解或其側支循環開放等原因使已損傷血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發出血性腦梗塞，常見於大面積腦梗死後。
腦梗塞後動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報導，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病後的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年後仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多；栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多於非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期套用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。
發病機制
出血性腦梗塞的原發病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通後，又合併出血。臨床特點是原有症狀和體徵加重，並又出現新的症狀體徵。其症狀和體徵加重的程度，取決於出血量的多少，繼發出血的時間，及是否套用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血症狀加重多不明顯。梗塞後1周內繼發出血者往往症狀較重。第2周以後再出血者，症狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療後，可使臨床症狀加重。症狀加重的表現是意識障礙，顱內壓高，肢癱程度加重或出現新體徵等，嚴重者預後不良。有時雖無症狀惡化，但經過一段時間的治療後無效者，也有繼發性出血的可能。
另外， 栓子遷移和血管再通也是發病 的原因之一，由於出血性腦梗死多數是由於腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移”學說血管內的栓子破碎並向遠端遷移，此時遠端的血管由於已發生缺血、壞死在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死當栓子引起血管閉塞後，由於正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血後造成的代償性血管擴張使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區因受缺血損傷的毛細血管內皮滲漏，當再灌注後受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區的繼發性出血，這種出血可以很廣泛。
注意的是，出血性腦梗塞的發生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期套用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，病人早期應注意控制情緒，積極脫水治療，防止血壓波動，不宜過早地套用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預防出血性腦梗塞的發生。
影像學表現
血管再通所致的出血多發生於梗塞發病24小時~48小時後，因側枝循環的建立所致的出血發生時間則更晚。梗塞面積較大的病例發生出血的機會多。
CT：平掃 典型表現為梗塞區內出現斑片狀高密度影，密度常較一般腦內出血淺淡，邊緣較模糊，可多發。當出血量較大時可呈團塊狀，形狀常不規則，有明顯占位表現。出血灶較小時，可因部分容積效應而被周圍低密度水腫區和梗塞壞死區所掩蓋。如腦栓塞後4小時即在CT上顯示出低密度區的病例，發生出血性梗塞的可能性大。
增強掃描 在梗塞區內可出現腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。
MRI：比CT敏感，出血灶的信號特徵與腦內血腫MRI信號演變的一般規律一致。出血後急性期典型表現為在T2像上出現低信號（短T2），但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特徵性低信號
診斷和鑑別診斷
在CT或MRI上，原梗塞區內出現斑片狀或團塊狀高密度或血腫信號，即可診斷出血性梗塞。出血量較少時，在CT上呈現淺淡的高密度影，甚至僅呈等密度，但水腫和占位效應較單純梗塞重，並持續時間長，可提示診斷。MRI比CT敏感，能發現不引起臨床症狀顯著變化的小出血灶。亞急性期出血呈短T1信號，慢性期則出現含鐵血黃素低信號，具有特徵性。鑑別診斷主要需注意與腫瘤鑑別。在CT上，出血性梗塞的低密度區與病變血管供應區一致，比較規則，而腫瘤周圍低密度水腫帶常不規則；出血性梗塞可出現腦回狀強化，以梗塞後第2周~第4周時強化最明顯，並隨著時間的延長梗塞區內水腫及占位均逐漸減輕，腫瘤則不具備這類特徵，可以鑑別。
