流行病學
1.傳染源肉毒桿菌存在於動物腸道，排出後芽孢可在土壤中保存相當長時間，但僅在缺氧情況下才能大量繁殖。
2.傳播途徑
(1)食物傳播：罐頭食品發酵饅頭、家制臭豆腐和豆瓣醬等被肉毒桿菌污染，其外毒素可致病。
(2)傷口感染：是傷口肉毒症的主要感染途徑。
3.易感性外毒素對人和動物均有高度致病力。男女老幼均可得病。病人無傳染性。
病因
傷口肉毒症的致病菌是肉毒梭狀芽孢桿菌。此菌粗大，革蘭陽性，專性厭氧，能產生芽孢，但無莢膜。根據肉毒梭狀芽孢桿菌分泌的外毒素抗原性，有AB、C、D、EF、G7種類型，對人致病的是A、B、E、F型。傷口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物為肉毒梭狀芽孢桿菌的外毒素血細胞凝集毒素和神經毒素。後者干擾外周神經終端乙醯膽鹼的釋放，導致骨骼肌麻痹。
污染傷口局部組織的氧化還原電位(EH)降低和局部氧張力低下是傷口肉毒症的誘發因素。
發病機制
肉毒梭狀芽孢桿菌污染傷口後，因局部炎症和組織壞死降低了局灶的氧化還原電位差(Eh)及氧張力，肉毒棱菌在傷口發芽、滋長繁殖分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一種分子量90000蛋白質，含血細胞凝集素和神經毒素兩種成份，蛋白酶能增大其毒性。
外毒素經血流至全身，主要作用於腦神經核神經肌肉連結處和自主神經末梢，抑制神經傳導介質乙醯膽鹼的釋放使肌肉收縮功能發生障礙而致軟癱。但並不影響神經的傳導和肌膜對乙醯膽鹼的敏感性。中樞神經系統的膽鹼能通道也不受影響。
臨床表現
1.神經病徵典型的神經病徵始自腦神經，出現復視畏光視力模糊、上瞼下垂、眼調節功能障礙瞳孔對光反射減弱。繼而語言障礙、咀嚼、吞咽及發音困難。繼之下行性的運動神經麻痹，如軀幹和四肢肌出現對稱性無力，嚴重者呼吸困難。
2.胃腸道症狀不如經消化道感染的肉毒症明顯，但亦有嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道不適。
3.感覺正常，意識清楚一般無發熱或僅有微熱並發吸入性肺炎時有的高熱。潛伏期為4～14天一般為7天。潛伏期愈短，病情愈重。
併發症：
1.吸入性肺炎病人因吞咽困難，口腔分泌物誤入氣管所致。
2.呼吸衰竭傷口肉毒症的最大危險是呼吸衰竭，呼吸困難可迅速發生。
診斷
1.外傷史傷口較深，有厭氧菌生長繁殖的條件
2.臨床表現有神經肌肉的失調。
3.傷口分泌物培養，檢出肉毒梭菌等可供診斷。
鑑別診斷：
需要與重症肌無力、脊髓灰質炎、中風等鑑別。
1.脊髓灰質炎多見於兒童有發熱、肢體疼痛和肢體癱瘓腦脊液檢查有蛋白及白細胞數增多。
2.流行性乙型腦炎發病有明顯季節性，在每年7、8、9三個月，有發熱驚厥和昏迷，腦脊液蛋白和白細胞數增加；乙腦特異性IgM抗體陽性。
3.重症肌無力無明顯外傷史，起病緩慢，胸腺水平升高。
4.中風有心、腦血管患病史發病時常伴意識障礙，癱瘓多為單側。
檢查
實驗室檢查：
1.厭氧菌培養傷口滲液送厭氧菌培養，可分離出肉毒梭菌。
2.外毒素檢測取早期病人血清培養，注入小白鼠腹腔內，另用對照小白鼠，在注射病人血清同時注入同型抗毒素。前者出現四肢癱瘓、失聲和呼吸困難，而對照組小白鼠則不出現症狀。
3.動物試驗用傷口分泌物生理鹽水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔內，亦能出現肌肉癱瘓。
4.血、尿、腦脊液檢查一般正常。
其它輔助檢查：
肌電圖：單次超大劑量神經刺激後，肌肉的動作電位振幅降低，有診斷價值。
治療
傷口肉毒症的治療仍應以清創為主，清除壞死組織，改善局部缺血、缺氧的條件，避免肉毒桿菌的進一步生長繁殖。
1.清創傷口徹底清除傷口異物，切除壞死組織，以3%過氧化氫沖洗創面，破壞稀氧環境。
2.病原治療
(1)抗毒素治療：一旦明確診斷，可採用三價(ABE型)抗毒素，或多價抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游離的外毒素。對已和神經結合的毒素，抗毒素無能為力，故出現的神經損害難以復原。三價抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治療。在發病後24小時或發生肌肉癱瘓前治療效果最佳目前唯一的製品為馬血清製品，用前需行皮膚過敏試驗。治療中加強觀察，防止血清病的發生。，
(2)抗生素治療：可給予大劑量青黴素注射，預防併發症。
3.呼吸支持傷口肉毒症的最大危險是呼吸功能障礙，呼吸困難可迅速發生故應嚴密觀察病人的呼吸。B型肉毒梭菌症病人出現復視者是需作呼吸支持的前驅症狀。大多數病人需作氣管切開術，人工輔助呼吸
4.對症治療口服氯化胍能促使神經末梢釋放乙醯膽鹼，能使2/3的病人症狀改善，但對呼吸困難無效。
預後預防
預後：
輕病人多在6～10天恢復重症病人如不及時治療，可在2～3天內因呼吸衰竭而死亡。
預防：
徹底清除傷口異物，切除壞死組織，必要時敞開傷口。
