病因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續使用或用量過多；②某些腎臟疾病；③腎上腺皮質激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥鹼中毒。
（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為“軟病”。
臨床表現
臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血症症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。
1.神經肌肉系統
常見症狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力，雖然發作與血漿K+絕對水平有關，但與細胞內外K+梯度的關係更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發生癱瘓，發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，不能自主翻身，也可發生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑鬱，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統
低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯，輕症者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯；重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰，心電圖改變出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統
長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，結果導致代謝性低鉀，低氯性鹼中毒。
4.內分泌代謝系統
低鉀血症可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲，低鉀血症患者，尿鉀排泄是減少的（24小時），但由腎小管性酸中毒和急性腎衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的（>40mmol/24小時）。
5.消化系統
缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食慾缺乏，腹脹，噁心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
檢查
1.血化驗指標
血清鉀濃度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或
