休克治療方法
(1)平臥位，下肢應略抬高，以利於靜脈血回流。如有呼吸困難可將頭部和軀幹抬高一點，以利於呼吸。(2)保持呼吸道通暢，尤其是休克伴昏迷者。
休克治療進展
(一)低容－出血性休克的常規療法是迅速恢復血容量，但在出血未控制之前這樣搶救可能會增加出血，使預後更差。Bickell等對598例軀幹穿透傷的低血壓患者進行立即輸液和延遲到患者進手術室後再補液的對照研究，結果延遲補液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時間短、臟器功能失常少(23%比30%)。雖然有人對該研究提出批評，但在止血之前限制補液(僅補到休克逆轉時)已得到很大程度認同。
較好的液體是高張鹽水和中分子羥基澱粉(HES)溶液，高張鹽水的優點是用有限的液體量擴充血管的容量，減輕腦水腫和降低顱內壓，提高出血性休克患者生存率。噴他澱粉是一種改良的HES，它去除了10～1000kd以外的分子，是均質和副作用小的溶液。最近Vogt等證明，一種改良HES(賀斯200/0.5)，劑量為20～36mg/kg時，不但無副作用，還可滲漏的血管系統，減少血管活性物質釋放，降低血液濃度，維持血容量和 微循環，使患者心臟指數、氧供/氧耗比顯著提高。
(二)心源性休克心源性休克的治療進展包括新型正性肌力藥、機械性輔助循環器械和急性心梗後再灌注方法的改進(溶栓、血管成形、粥樣斑塊切除、冠狀動脈搭橋術)等，本文重點討論兩種正性肌力藥：米力農和多培沙明。
米力農是III型磷酸二酯酶抑制劑，它增加心臟和血管系統細胞內環腺苷酸水平，增加心肌收縮力並擴張外周血管。它比氨力農正性肌力作用強，不引起血小板減少，故在心源性休克治療中已取代氨力農。與多巴酚丁胺相比，米力農增加心輸出量效果與之相同，而降低肺動脈楔壓更有效。米力農負荷劑量為50～075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同時使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓。米力農與常規兒茶酚胺合用可增強正性肌力效應，或用於因接受大劑量b受體阻滯劑或b受體下調而對兒茶酚胺反應降低的患者。
多培沙明是一種靜脈內使用的短效兒茶酚胺類製劑(t1/2=7min)。它主要激動β2腎上腺素能和I型多巴胺受體(DA1)。β2腎上腺素能效應擴張小動脈，降低全身血管阻力。多巴胺能效應增加腎血流和尿量，兩者都增加內臟血流。多培沙明不興奮b1受體，對心率無影響也無致心律失常作用。因其激動心臟β2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭時。多培沙明對急性心衰、敗血症、接受原位肝移植和心臟手術的患者有重要治療作用。
(三)高動力性休克/感染性休克
1、抗生素治療治療前應採集血標本進行培養，明確病原微生物。開始只能用廣譜抗生素，最典型的兩種藥物是b-內醯胺類(第三代頭孢菌素)和氨基甙類。培養結果出來後再縮小抗菌譜，以免產生耐藥。有關置管敗血症的重要病菌是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌，應當用萬古黴素治療。正確的抗生素治療能改善感染性休克的預後。
2、強心治療強心是高動力和低動力型感染性休克的合理治療，對多數患者小劑量多巴胺僅輕度提高心室功能，大劑量則導致血管過度收縮。多巴胺在感染性休克中作用受限可能與β羥化酶活性和β受體反應性下降有關。中劑量(20～120ng/kg/min)腎上腺素能升高血壓、心輸出量和每搏量，但大劑量(500ng/kg/min)則增加血管阻力。腎上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃黏膜pH和內臟血流。多巴酚丁胺增加心輸出量，但因它擴張外周血管，對血壓的影響變化不定。靜注多巴酚丁胺時血壓下降可能與低血容量有關。去甲腎上腺素增加內臟血流和氧耗，比多巴胺對血流動力學的作用好。其他正性肌力藥尚有多培沙明和米力農。
3、前負荷研究證明感染性休克時心室順應性增加，一些患者的Starling曲線在肺動脈楔壓(PCWP)>5～8mmHg時，心輸出量就出現平台。因此，一般擴容時PCWP無需高於10～12mmHg。
4、後負荷感染性休克時外周阻力(SVR)顯著下降，這是由於誘發了內源性一氧化氮合成(NOS)，產生大量NO的結果，造成顯著血管擴張和低血壓，並降低去甲腎上腺素的敏感性，心輸出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加壓藥(去甲腎上腺素、去氧腎上腺素)可升高血壓，使灌注壓達到滿意程度。
由於感染性休克的治療較其它類型休克複雜，必需考慮五點：1)灌注壓水平；2)足夠的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力藥的選擇及5)血管加壓藥的恰當套用等。圖三顯示血流動力學復甦的可行性方案，其中平均動脈壓(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)，心排血指數(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)，PCWP在10～12mmHg(Z)。XYZ均為可選擇的個體變數。
5、氧供與氧耗的關係感染性休克時正常氧供需關係可能發生改變，氧供(DO2)閾值大約為600ml/min/m2，相應的氧耗(VO2)為170ml/min/m2，但DO2和VO2都沒有固定閾值。治療時應增加DO2(增加前負荷和心肌收縮力)直到VO2出現平台。DO2和VO2升高可能是良好預後的標誌，但儘管總體DO2正常，由於血流分布不均，局部仍存在組織灌流不足，故除測量DO2和VO2外，還應測量細胞內pH。胃黏膜內pH是組織氧合的可靠指標，能更好地預測預後。
過去擔心酸中毒會引起微循環功能不全，降低擬交感神經藥效應，從而導致用碳酸氫鈉積極處理低灌注引起的乳酸酸中毒。但最近的研究發現鹼中毒會降低組織氧的利用並導致離子化低鈣血症，給予碳酸氫鈉還有加重細胞內酸中毒的危險性。因此最近常不直接處理代謝性酸中毒，除非pH
