概述
進入體內的藥物，無論是口服或注射均要經過肝代謝或解毒。某些藥物在代謝過程中其本身或代謝產物可直接對肝有毒性作用。損傷程度與藥物毒性和劑量有關。藥物引起的肝損傷依病變大致可分為3種類型。
1．只引起肝內淤膽、小膽管及毛細膽管膽栓形成並無肝細胞壞死及炎症反應口服避孕藥、甲基睪丸脂酮等屬於此類。
2．可引起膽汁淤滯及肝細胞壞死二方面病變氯丙嗪、硫尿嘧啶、紅黴素、酚噻嗪和磺胺等屬於此類。
如停用或減量使用上述藥物病變可消失。
3．引起較明顯的肝細胞壞死肝細胞有脂肪變性、嗜酸性變及明顯的壞死並伴有炎症反應。氟烷、撲熱息痛、異菸肼、氨基甲基葉酸、四環素等屬於此類。停藥後一部分病變可恢復，如大量持續服用，病變進展，最終可導致肝硬化及肝功能不全。
發病機理
服用某些藥物，經腸胃吸收進入肝臟後，經過一種酶的作用，就要發生氧化、還原、水解反應，改變了藥物的結構，使其由脂溶性化合物變為水溶性化合物，這些物質稱為“活性代謝產物”。在正常情況下，活性代謝產物經過與肝臟內的葡萄糖醛酸、谷胱甘肽、胺基酸等的結合，再通過肝細胞的運轉，可將這些活性代謝產物排放到膽汁中，再從腸道排除體外。但是，當進入體內的藥物過多、過濫，就會出現代謝異常，使它們大量堆積在肝臟內，肝臟難於處理這些代謝產物，導致中毒，肝細胞出現壞死現象。這就是發生中毒性肝損傷的機理。中毒性肝損傷的特點
用藥2-3個月就可引起肝細胞損傷，轉氨酶升高，並可引起膽汁淤積，出現黃疸，其黃疽越來越深，伴有皮膚瘙癢。少數中毒性肝損傷還可能有輕度發燒，化驗血液有白細胞的增加。鹼性磷酸酶和門冬氨酸轉氨酶(AST)增高也很明顯。專家建議
B肝帶毒者在用藥過程中必須注意到藥物性肝損傷，目前約有500—1000種藥物可致藥物性肝病，特別是在老年人和兒童更為多見，在診斷“肝炎”的病人中就有10%—20%為藥物性肝病。由藥物引起的肝損傷同樣可以導致暴發性肝衰竭，造成病人的死亡。值得注意的是，聯合用藥、用藥過程中酗酒、肥胖者、飢餓、原患有糖尿病、腎臟功能不良、B肝帶毒者原有輕度肝炎等等，更易發生藥物性肝損傷。
B肝帶毒者濫用藥的第二個危害是破壞人體原來的免疫平衡，可能打破B肝帶毒者自己身體內的免疫耐受狀態，使“T細胞”覺醒，對肝細胞產生細胞毒性作用，破壞肝細胞，使其壞死，誘使肝炎發作。B肝帶毒者治療的本來目的是要“轉陰”，但卻發生了肝損傷，這不是用藥“治”出了肝病嗎?沒治之前沒發病，治療之後反而發病。這也叫“沒病找病”，何苦來呢?
B肝帶毒者濫用藥物治療的第三個危害是勞民傷財。很多病人自以為是的用藥，浪費了大量錢財，無果而終，自己在精神心理上和肉體上都要經受痛苦的煎熬，期望值很大，最後的效果卻“顆粒無收”，自嘆倒霉。我們曾遇到B肝帶毒者因長期用藥治療轉陰，花了9萬多元沒有一個“+”號變陰，搞得家徒四壁，老婆帶著孩子只能離他而去，他仰天長嘆，欲哭元淚，險些自殺。以前曾有報導，—位外科醫生是B肝帶毒者．就是治不好，覺得前途未卜，產生厭世心理，後來竟然自殺而亡。
診斷要點
1.1根據毒物接觸史(職業性或非職業性)、現場調查、流行病學史及生物監測等獲得病因學資料。
1.2綜合分析症狀、體徵、肝功能試驗以及其他必要的檢查，獲得急性肝臟疾病的依據。
1.3從以下三方面探討肝臟疾病是否由毒物所致。
1.3.1接觸毒物時間、方式和發病情況。
1.3.2中毒品種的毒作用和臨床表現。
1.3.3可能吸收的劑量和嚴重程度。
如以上三點基本相符，診斷可初步明確，應做好鑑別診斷。如有不符之點，可根據具體情況，進一步檢查及做好動態觀察，以期明確診斷。
鑑別診斷要點
摒除其它原因引起的急性肝臟疾病，重點是急性病毒性肝炎及急性藥物性肝病。
2.1與急性病毒性肝炎的鑑別要點:急性病毒性肝炎分為A型肝炎、B型肝炎、C型肝炎（原輸血後非甲非乙型）、丁型肝炎及戊型肝炎（原流行性或腸道傳播的非甲非乙型）五型。
病毒性肝炎要根據流行病學史、症狀、體徵及實驗室檢查等綜合分析，作出診斷。其中血清學標誌是一項重要的指標，要正確理解及套用之。不應以單項指標來判定，目前訂出病理組織學診斷標準，必要時可做肝臟活檢。
2.2與急性藥物性肝病的鑑別診斷要點:根據用藥史，結合臨床表現及停藥後一般恢復較快等特點，診斷一般不困難。誤診、漏診多因未詢問用藥史所致。
2.3注意事項
1)臨床上常將急性中毒性肝病誤診為急性病毒性肝炎,在接觸化學毒物機會日益增多的情況下，應高度警惕。
2)要重視兩種病因（毒物與病毒、藥物與病毒等）交叉的情況，不能一旦出現病毒性肝炎血清學標誌某項陽性，即摒除中毒性肝病或藥物性肝病的可能。要強調全面了解情況，綜合分析，動態觀察，才能提高診斷質量，達到及時治療的目的。
