概述
二氧化碳分壓 pCO2×0.03＝［H2CO3］，（0.03為血漿內CO2在37℃時的溶解係數α） 2．從Henderson—Hasselbalch方程： pH＝pK＋log［HCO3］/ α ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關係： 當pCO2增高時，pH降低，為 呼吸性酸中毒；pCO2降低時，則pH升高，為 呼吸性鹼中毒。
參考值
動脈血pCO2：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)，與肺泡pCO2相同。男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa
>2歲3.99～5.99kPa
新生兒3.99～5.99kPa
嬰兒及兒童：6kPa為高碳酸血症，提示通氣不足，示有CO2瀦留，為呼吸性酸中毒；4.66kPa時可出現呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標誌之一；當pCO2升至10.64kPa以上，出現中樞神經的抑制症狀，臨床上稱“ 二氧化碳麻醉”，首先表現為神經反應 遲鈍、 頭痛、定向力障礙，進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發生抽搐。當pCO2升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現昏迷，伴足底反射消失， 瞳孔一般縮小，顱內壓升高，危及生命，pCO2升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2瀦留產生的快慢有直接的關係。當CO2急劇瀦留（ 急性呼吸衰竭），即使pCO2未超過10.64kPa，亦可出現昏迷。
pCO2增高：示CO2在肺內積聚,血漿內氫離子濃度則增加。見於 代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。 代償性呼吸性酸中毒
多見於有肺部疾患者，因有通氣功能或 彌散功能障礙，使血液中CO2瀦留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血症。當代償機理使血液HCO3增加時，標準碳酸氫鹽增多。pH調整到正常範圍而呈代償性呼吸性酸中毒。 失代償性呼吸性酸中毒
多發生在嚴重的或急劇的CO2瀦留時，如慢性肺部疾病急性加劇時，CO2遂急劇瀦留，代償作用發生較慢，來不及進行調節。當pCO2升高達9.31～11.31kpa以上時，不能充分發揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應，呼吸抑制進一步加重，血內pCO2繼續升高，pH下降，呈失代償性呼吸性酸中毒。
pCO2增高，常見於阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患，嗎啡、巴比妥類中毒、大腦器質性疾患。
pCO2降低：因呼吸淺快，pCO2因CO2排出增多而降低。常見於以下疾患:
神經精神疾患：癔病、精神病、腦炎、腦膜炎、採血時精神緊張。
缺氧：肺水腫、肺纖維化、肺炎。
疼痛、高熱、貧血、肝昏迷所致血氨增高。
