概述

pCO2×0.03=[H2CO3],(0.03為血漿內CO2在37℃時的溶解係數α)2.從Henderson—Hasselbalch方程:pH=pK+log[HCO3]/ α ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關係:當pCO2增高時,pH降低,為呼吸性酸中毒;pCO2降低時,則pH升高,為呼吸性鹼中毒。
參考值
動脈血pCO2:4.67~6.00kPa(35~45mmHg),與肺泡pCO2相同。男4.76~6.20kPa;女4.32~5.81kPa
>2歲3.99~5.99kPa
新生兒3.99~5.99kPa
嬰兒及兒童:<2歲3.99~4.66kPa
靜脈血pCO2:5.30—7.30kPa(45~55mmHg)
臨床意義

動脈血pCO2與溶解於血漿中CO2量有關,它反映肺泡通氣量的水平,亦即反映CO2產生和排出二者的關係 ,故能反映出酸鹼平衡中的呼吸性因素。在CO2產生無改變的情況下,如呼吸深快,CO2排出增多,則pCO2下降,示通氣過度;反之,若通氣量不足,CO2在體內瀦留,pCO2將上升。CO2瀦留(通氣不足)與通氣過度均有原發與繼發之分,均可由PCO2高低影響血液的酸鹼度,導致呼吸性酸中毒或鹼中毒。原發是指呼吸因素異常引起,也就是呼吸性酸中毒或鹼中毒;繼發是由於代謝因素改變而引起的CO2瀦留或通氣過度。前者需要改善呼吸功能,後者屬於機體的代償機制。測定pCO2有助於某些疾病的診斷與鑑別診斷(如肺性腦病與肝昏迷);了解呼吸衰竭的程度,選擇治療方法與考核治療效果。高低與病情的關係

pCO2增高:示CO2在肺內積聚,血漿內氫離子濃度則增加。見於代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。代償性呼吸性酸中毒
多見於有肺部疾患者,因有通氣功能或彌散功能障礙,使血液中CO2瀦留,pCO2升高,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多,pH下降,呈高碳酸血症。當代償機理使血液HCO3增加時,標準碳酸氫鹽增多。pH調整到正常範圍而呈代償性呼吸性酸中毒。失代償性呼吸性酸中毒
多發生在嚴重的或急劇的CO2瀦留時,如慢性肺部疾病急性加劇時,CO2遂急劇瀦留,代償作用發生較慢,來不及進行調節。當pCO2升高達9.31~11.31kpa以上時,不能充分發揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應,呼吸抑制進一步加重,血內pCO2繼續升高,pH下降,呈失代償性呼吸性酸中毒。
pCO2增高,常見於阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患,嗎啡、巴比妥類中毒、大腦器質性疾患。
pCO2降低:因呼吸淺快,pCO2因CO2排出增多而降低。常見於以下疾患:
神經精神疾患:癔病、精神病、腦炎、腦膜炎、採血時精神緊張。
缺氧:肺水腫、肺纖維化、肺炎。
疼痛、高熱、貧血、肝昏迷所致血氨增高。