黃體定義
黃體（corpus luteum）為排卵後由卵泡迅速轉變成的富有血管的腺體樣結構。
排卵後殘留的卵泡壁塌陷，卵泡膜的結締組織、毛細血管等伸入到顆粒層，在LH的作用下演變成體積較大，富含毛細血管並具有內分泌功能的細胞團，新鮮時顯黃色，稱黃體。
黃體結構
黃體演變過程如未受精形成的稱月經黃體，如受精則為妊娠黃體。排卵後卵泡壁塌陷，顆粒層向內形成皺襞，伴有卵泡膜內層毛細血管出血，傷口愈後，卵泡腔封閉，腔內充滿漿液性液體及血液，同時基膜崩潰，結締組織和血管隨之長入粒層，在黃體生成素（luteinizing hormone，LH）。 作用下，顆粒細胞和卵泡膜內層細胞分裂增生，細胞成多邊形，胞質內有黃色顆粒和脂滴，呈黃色，故名。黃體細胞以顆粒細胞占多數，細胞大，著色淺，分泌孕酮；泡膜黃體細胞小，大部位於黃體外周，細胞較少，核和質都較黃體細胞深，分泌雌激素。黃體存在時間多少，視排出的卵受精與否，若卵子未受精，黃體僅維持二周即萎縮，被結締組織結疤所代替，即白體（corpusalbicans）；若卵子受精成功並開始妊娠，黃體繼續增長，至妊娠6個月甚至更長時間後慢慢萎縮。
黃體由兩種細胞組成：
1、粒黃體細胞(Granulosa lutein cell) ：由卵泡顆粒細胞轉變成粒黃體細胞，位於黃體中央，細胞大，染色淡，主要分泌孕酮。
2、膜黃體細胞(Theca lutein cell)：位於黃體周邊，表面不平坦。細胞小，染色深，主要合成雌激素。
黃體作用
黃體酮藥物補充卵巢黃體分泌黃體酮，黃體酮是一種天然孕激素，在體內對雌激素激發過的子宮內膜有顯著形態學影響，為維持妊娠所必需。
其作用主要為：1.在月經周期後期使子宮黏膜內腺體生長，子宮充血，內膜增厚，為受精卵植入作好準備。受精卵植入後則使之產生胎盤，並減少妊娠子宮的興奮性，抑制其活動，使胎兒安全生長。2.在與雌激素共同作用下，促使乳房充分發育，為產乳作準備。3.使子宮頸口閉合，粘液減少變稠，使精子不易穿透；大劑量時通過對下丘腦的負反饋作用，抑制垂體促性腺激素的分泌，產生抑制排卵作用。4.可以抑制平滑肌收縮
黃體功能不全
可因排卵前雌激素分泌不足，致黃體發育不良而過早萎縮。黃體發育不全時，則分泌功能欠佳，使孕酮分泌量不足。臨床表現有規律的月經周期，但周期縮短，或經前數日即有少量出血，經血量可無變化。經前期子宮內膜活檢可見腺體分泌不良或不均。間質水腫不明顯。基礎體溫雙相型，但上升緩慢，黃體期較正常短，一般在10天左右。由於孕酮不足，往往形成不孕或早期流產。
黃體萎縮
黃體細胞結構有關黃體發生和萎縮的調控機制是生殖研究的一個重要方面，但至今未取得明顯進展。
動物實驗證明：尿激酶型纖溶酶原激活因子（uPA）可能與黃體發生有重要關係，而組織型纖溶酶原激活因子（tPA）則與黃體萎縮有重要關係。（Liu YX，1995；1999）.
為肯定tPA對黃體萎縮的直接作用，在離體下觀察了tPA和uPA抗體對大鼠和恆河猴黃體（CL）分泌孕酮的影響。培養液中加tPA，可使CL細胞孕酮下降54%；相反，加入tPA單抗以中和內源產生的tPA，CL孕酮的分泌增加100%。這種影響在恆河猴的的實驗中也得到證實。與此相反，uPA對CL細胞合成的能力無任何影響，提示uPA可能在黃體形成初僅對血管的發生起重要作用（Liu Kui，1997）。
已證明PRL和LH對大鼠黃體功能的維持有協同作用，在培養的恆河猴CL細胞中，LH似否有抑制tPA而刺激孕酮產生的作用。兩種激素協同可進一步增加孕酮產生並完全抑制tPA的合成，而對uPA無明顯影響。黃體除分泌孕酮外，還分泌其他甾體激素和各種肽類促黃體因子。它們可作為旁分泌或自分泌因子調節黃體的功能。進一步實驗證明，干擾素﹣γ和腫瘤壞死因子TNF﹣α除抑制黃體孕酮分泌外，可明顯刺激tPA的產生（Liu YX，1995）。但其作用機制還不清楚。最新研究證明，甾體合成敏感調節蛋白（StAR）是黃體重要的功能指標，IFN﹣γ和TNF﹣α也明顯抑制StAR的表達。熱休克蛋白﹣70（HSP﹣70）表達在黃體萎縮過程中突然增加，並能抑制StAR的表達和CL孕酮的產生。除PA﹣PAI﹣1系統外，細胞因子，PGF2α，PDF﹣70，抑制素和激活素，通過自分泌和旁分泌作用影響StAR的表達，是調節黃體萎縮的重要機制。
