定義
心房顫動是心房快而無序的搏動，與心室無關。現在認為它是由多重交錯的波狀折返型電活動產生。此種不穩定的電活動可使心房的顫動達350次/分以上。
危害
房顫主要的危害是影響心臟的輸出量。心房顫動時心房無有效收縮不能充盈心室。心室率變得不規則，依不同患者可出現心動過緩或心動過速，但心室率總是低於心房率。合併快速心室率的房顫患者，心臟的輸出量可降低30%以上。
由於缺乏心房收縮，血液淤積於右房，易致血栓形成，中風的危險性增加。
分類
患者的房顫可分為三類：突發性的、持續性的、或永久性的（也被稱為慢性的）。突發性房顫可自然終止。持續性房顫不能自愈，需要轉律。永久性房顫既不會自愈，又對轉律無反應。隨著時間推移，患者的突發性房顫可進展為慢性房顫。需外科治療的房顫，多屬於慢性房顫。
房顫可在無明顯心臟病時發生一稱為孤立型房顫一儘管其常與某種潛在的心血管問題相關聯。
歷史上，風濕性心臟病和甲狀腺機能亢進是導致房顫的主要因素，如今在不已開發國家仍是如此。在已開發國家，致病因數多為高血壓，冠狀動脈疾病和心肺轉流後遺症。
心臟原因：高血壓冠狀動脈疾病缺血性心臟病心臟瓣膜病充血性心衰心肌病其他（竇結病、腫瘤、心包炎等）。
非心臟原因：慢性阻塞性肺病肺炎、肺栓塞甲狀腺疾病電解質紊亂糖尿病嗜酒迷走神經刺激（飲食或鍛鍊後）。
房顫也可繼發於其它心律失常，如房性心動過速或心房撲動，這類心律失常源於心房的某一區域，可逐漸進展為房顫。
引起房顫的另一重要因素與心房複雜的解剖結構有關。如三尖瓣環或下腔靜脈形成的自然障礙，會顯著影響心房內傳導電流的方式和速率。
近代將房顫分為陣發性房顫、持續性房顫和永久性房顫。房顫治療的目標除了預防血栓栓塞併發症以外，仍為滿意控制心室率、恢復竇性心律並防止其復發。用於房顫的抗心律失常藥物有兩類：1轉復房顫，恢復竇性心律和預防復發的藥物，包括IA類（如奎尼丁）、IC類（如普羅帕酮、莫雷西嗪）和III類（胺碘酮、索他洛爾）抗心律失常藥物。它們主要作用於心房，以延長心房不應期或減慢心房內傳導。2減慢心室率的藥物，包括β受體阻滯劑、非雙氫吡碇類鈣拮抗劑（維拉帕米和地爾硫）以及洋地黃類藥物。它們作用於房室結，以延長房室結不應期，增加隱匿傳導。過去，曾有些臨床醫師將減慢心室率的藥物誤解為有轉復房顫為竇性心律或預防房顫復發的功能，如洋地黃類（毛花甙丙、地高辛）、非雙氫吡啶類（維拉帕米和地爾硫）和β受體阻滯劑。一些隨機雙盲的研究表明，毛花甙丙與安慰劑比較，其復律的有效率和恢復竇性心律距開始給藥之間無顯著差異。奎尼丁曾在我國廣泛用於持續性房顛的復律和預防房顫的復發，但臨床研究表明，奎尼丁雖可有效治療房顫，但可能增加病死率。
治療對策
1．陣發性房顫：在房顫發作時，即可選用減慢心室率的藥物，也可選用復律的藥物。對發作頻繁者，在其發作的間歇應使用作用於心房的復律藥物，而不應選用減慢心室率的藥物。孤立性房顫和高血壓或左室肥厚的非冠心病房顫，首選普羅帕酮或莫雷西嗪，如無效，則選索他洛爾，後選胺碘酮。冠心病和心肌梗死後房顫，不用IC類藥物。如病人年輕、心功能好，可選用索他洛爾；年齡大、心功能差，選用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的陣發性房顫選用胺碘酮。
2．持續性房顫：其治療對策包括：1）復律和長期套用抗心律失常藥物預防復發。2）減慢心室率和抗凝。如選對策1，應考慮用作用於心房的復律藥物，選藥原則同陣發性房顫；如選對策2，應選用減慢心室率的藥物。
3．永久性房顫：是不可能恢復竇性心律的一類房顫，治療上應選用減慢心室率的藥物和抗凝藥物。
（1）洋地黃類藥物，減慢心室率的同時有正性肌力作用，可用於心功能不全的房顫病人。因洋地黃類藥物減慢心室率的機制是通過興奮迷走神經，間接作用於房室結，延長其不應期，增加隱匿傳導，所以洋地黃類藥物可滿意控制睡眠與靜息時房顫的心室率。而在活動時交感神經占優勢或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、圍手術期等危重急症時，交感神經興奮狀況下，洋地黃類藥物療效有限。
（2）β受體阻滯劑，可拮抗交感神經活性。非二氫吡啶類鈣拮抗劑通過阻斷鈣離子通道而減慢房室傳導，減慢心室率，不但對睡眠或靜息狀態，而且對運動時的房顫均可有效控制心室率。對上述危重急症時，毛花甙丙等藥物無效時，可選用靜脈地爾硫。另外，預激綜合徵合併的房顫，禁用洋地黃、非二氫吡啶類鈣拮抗劑，也不用β受體阻滯劑。應選用延長房室旁道不應期的藥物（如靜脈普魯卡因醯胺、普羅帕酮或胺碘酮）。
Ibuti1ide也是新的Ⅲ類抗心律失常藥物，延長心房和心室有效不應期，對正常心臟組織的傳導幾乎沒有作用。Ibuti1ide對新近發生的房顫轉復有效。研究表明，Ibuti1ide轉復房顫的療效優於普魯卡因醯胺。
