定義
青壯年猝死綜合徵這一名稱自日本渡邊富雄1977年提出以來，在法醫檢驗中逐漸引起人們的重視。SMDS在國外文獻中報導較多，但國內報告的相對較少。具有下述特點：①死者生前身體健康，發育營養良好；②男女比例約為11:1；③多為青壯年（20～40歲）；④死於夜間睡眠中，以凌晨2～4時為多見，偶見於午睡中猝死；⑤多為即時死，常在睡眠中突然發生呻吟、打鼾、驚叫、呼吸困難、四肢抽搐等症狀，被同室者發現後經喊叫、甚至手推不能醒而迅即死亡；也有在次日清晨被發現已死於床上者；⑥經全面系統法醫病理學檢查及毒物化驗等未見足以說明死因的病理變化。本病值得注意的誘因為睡前過於飽食、睡眠不足、過度吸菸、性交、精神緊張及身體過度疲勞等；但多數無明顯誘因而發生猝死。
病理變化
青壯年猝死綜合徵沒有明確的致死性病變。屍檢見呈一般猝死屍體徵象，頸靜脈怒張，瞳孔散大，指甲及口唇發紺，屍斑出現早而濃，屍僵出現遲而強。心臟略大，可見右心室擴張，肉柱扁平，腔內有多量暗紅色呈流動性不凝固血液。心外膜及心內膜無異常變化。鏡檢見多數病例可見心肌纖維斷裂及心肌纖維空泡變性，心肌間質水腫。肺淤血、水腫，可有小灶性出血，但無炎症細胞反應。氣管及支氣管腔內有泡沫液體。肝、脾、腎等實質臟器淤血。胰被膜下及間質可有出血。有的可見胸腺淋巴組織增生，腎上腺皮質變薄，以束狀帶為著。腦充血、水腫，神經細胞缺血性變。臟器黏膜及漿膜面可見出血點。
猝當機制
關於死因及死亡機制，國內外眾說紛紜。下面介紹幾個學說：
急性心臟性死亡
認為其直接死亡機制是突發的心功能不全。如Baron等發現部分SMDS病例有心臟傳導系統異常；高津光洋、陳新山等在部分SMDS病例可見心肌纖維的肌紅蛋白有灶性缺失，胡丙傑等發現部分SMDS案例心肌細胞內纖維連線蛋白陽性，認為是心肌急性缺血的表現。
原發性腦死亡
睡眠中做惡夢。大腦皮質活動包括情緒衝動通過皮質下部和植物神經，對心臟及呼吸功能都有影響，腦供血不足，甚至腦缺血缺氧，而導致腦抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆轉而發生睡眠中腦死亡。
內分泌因素
睡眠中猝死的病例男性占絕大多數，渡邊稱青壯年猝死綜合徵女性幾乎不發生，故不能不考慮內分泌因素在猝死中的作用。性激素對伴有病理改變的急性心臟病死者，其血液中膽固醇和亞油酸濃度的影響已得到證實。當注入女性激素時，血清膽固醇增加，亞油酸降低，相反，注入男性激素時，則膽固醇和亞油酸都增高。笹野伸昭（1978）認為，睡眠中猝死好發於男性，是因為雄性激素能引起腎上腺皮質萎縮和發育不全、皮質醇分泌不足之故。夜間皮質醇的分泌最低。
以上僅為學說。因此，SMDS在法醫病理學中仍是有待於進一步研究的重要課題。
鑑定要點
由於屍檢除見猝死的一般病理變化外，無其他明顯病變，所以鑑定本綜合徵必須慎重。除應注意是否符合前述六個特點外，還必須通過詳細的案情調查、現場勘驗、細菌學檢驗及毒物分析等充分排除其他各種死因，才能作出青壯年猝死綜合徵的診斷。有的病例可見輕度冠狀動脈粥樣硬化，一般認為如病變不超過Ⅱ級，其他方面仍如上述，也可診斷本綜合徵。
補充防猝死
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