【概述】
輪廓胎盤是指胎盤的胎兒面中央稍有凹陷，周邊部分或完整地圍繞一圈略高起的黃白色環形皺褶。由於輪廓胎盤邊緣及其附近蛻膜、絨毛膜結構不正常，邊緣血竇壁薄弱而易破裂，常導致胎盤邊緣早期剝離而引起產前出血。
【發病機制】
出現輪廓胎盤的主要原因是由於孕卵的原始植入能力較弱，未能溶解足夠的底蛻膜，導致在發育早期絨毛膜板形成太小，邊緣的絨毛組織只得斜向外側生長，侵犯周圍的蛻膜，使這部分胎盤組織為雙層摺疊的絨毛膜和羊膜所覆蓋，在胎盤胎兒面邊緣形成一圈黃白色、不透明的厚膜。環下的胎盤組織可從絨毛膜板剝離而不受損傷，提示從環的內緣向外，並無絨毛從絨毛膜板發生，因此，屬絨毛膜外胎盤（placenta extrachorialis）。輪廓胎盤除上述由於邊緣血竇壁薄弱而易破裂，常導致胎盤邊緣早期剝離、出血外，還使胎膜與胎膜分離，造成胎膜營養障礙、壞死而早期破裂。引起晚期流產和早產。
【臨床表現】
（一）產前出血：晚期妊娠出現無痛性陰道出血，與前置胎盤出血表現相似，反覆發作，但出現時間較早（孕20周），血量較少。尤其出血量不隨孕期增長而增多，繼之發生早期破膜，可與前置胎盤相鑑別。
（二）陰道溢液：破膜後羊水溢出，但流出速度慢，時流時止。這是由於裂口位於胎盤邊緣，位置較高，子宮壁可能作為一個不完全塞子，羊膜腔壓力低、子宮張力高時，羊水停止流出。孕期長期溢液，但仍保持一定羊水量。羊水可混有血液呈淡紅色。
【診斷】
本病的產前診斷較困難，然而通過上述典型的臨床表現仍可得出初步擬診，最後確診還得在胎盤娩出後通過胎盤形態檢查才能獲得。
【治療】
本病產前出血多為少量，而常發生未足月胎膜早破，對胎兒威脅較為嚴重，主要危險是早產和胎嬰兒感染，因此處理原則是防止早產和控制羊膜腔感染。
（一）防止早產：臥床靜息是防治早產的一項有效措施，必要時套用宮縮抑制劑及套用糖皮質激素促進胎兒肺成熟，以預防新生兒呼吸困難綜合徵的發生。
（二）控制羊膜腔感染：羊膜腔感染是造成孕婦及圍生兒患病及死亡的主要原因，需重視羊膜腔感染的預測及預防。
1．羊膜腔感染的預測：羊膜腔感染缺乏特異性症狀及體徵，尤其及早發現那些無臨床表現的隱匿性羊膜腔感染或羊膜腔亞臨床感染更為困難。有些單位對胎膜早破>24h的未足月孕婦，凡
（1）體溫≥38℃，
（2）白細胞計數持續升高，>20×109/L或超過基數50%，
（3）脈率加快，>100次/min或胎心率>180次/min，
（4）子宮壓痛，
（5）陰道排液腥臭或膿性等5項中具有任何2項即擬診為羊膜腔感染，但這些大多屬於晚期表現，發現已較晚。近年鑑於胎兒感染早期，氧耗增加，引起組織缺氧，神經中樞功能受損，表現為胎兒生物物理活動減少，因此有人提出使用Manning首次提出的套用多項胎兒生物物理評分來評估胎兒安危（該評分法及臨床意義詳見本書第六十二章，胎兒宮內窘迫）。可是首先出現無應激試驗（NST）無反應，而胎兒呼吸活動消失、胎兒張力及胎動消失均是感染晚期表現，對臨床意義不大。因此，必須嚴密監護，除進行NST外，通過臨床觀察：聽取胎心率、胎動計數、子宮觸診、觀察陰道排液性狀、白細胞計數及分類等來排除羊膜腔感染。
2．預防性抗生素的套用：已知羊水本身具有一定的抑菌活力，抑制因素包括：溶酶體、β-溶素（β-lysin）、轉鐵球蛋白（transferrin）、免疫球蛋白及其他一些抑制因子，如低分子肽-鋅複合物等，因而Gonic（1985）提出破膜後羊膜腔感染與羊水量減少有關。高位破膜者羊水量明顯多於低位破膜者，後者羊水少，發生感染機會增多，並且認為適量的羊水不斷流出，可防止細菌自宮頸上升。Beydoun（1986）分析69例早期破膜產例（自破膜到分娩>1個月者12例），發現絨毛膜羊膜炎41例（58.6%），發生數以破膜後第2天最多，第3～5天逐日下降，第6～16天維持恆定，發生在第21天和第50天各1例。可能破膜的時間越長，高位破膜的可能性越大，羊水殘餘量一般較多，抑菌活力強，羊膜腔感染髮生率乃顯著下降。據此，胎膜早破預防性抗生素用藥一般以不超過2～3周為宜，以免產生耐藥性。
（三）產時處理：本病常可引起胎盤、胎膜剝離不全或宮縮不好，產後出血率顯著增加。據上海仁濟醫院（1959）輪廓胎盤107例分析，需徒手剝離胎盤者占16.8%，為同期徒手胎盤剝離發生率的4倍。因而接產時，需警惕胎盤、胎膜殘留，避免引起產後出血及產褥感染，並要詳細檢查胎盤，以排除其他胎盤異常。
【參考文獻】
徐增祥主編《現代婦產科治療學》，人民軍醫出版社，2002，P558
