視路視路是視覺傳導的通路。從視神經開始，經視交叉、視束、外側膝狀體、視放射至皮質視中樞。視網膜上的神經細胞在受到光刺激後，產生神經衝動，通過神經系統傳至大腦中的視覺中樞。這種視覺信息的傳導徑路稱為視路，它從視網膜神經纖維層起，至大腦枕葉皮質紋狀區的視覺中樞為止，包括視網膜、視神經、視交叉、視束、外側膝狀體、視放射和枕葉皮質視中樞。
簡介
視路病例分析景物在視網膜上成像，視網膜上的神經細胞在受到光刺激後，產生神經衝動，通過神經系統傳至大腦中的視覺中樞。這種視覺信息的傳導徑路稱為視路，它從視網膜神經纖維層起，至大腦枕葉皮質紋狀區的視覺中樞為止，包括視網膜、視神經、視交叉、視束、外側膝狀體、視放射和枕葉皮質視中樞。
視網膜是把光的視覺信息轉換為神經衝動的地方，並由此經過雙極細胞傳至神經節細胞，由神經節細胞發出的神經纖維（即軸突）向視乳頭匯聚。
視神經是中樞神經系統的一部分。它從視乳頭起，至視交叉前膝止，全長42～50mm。按其部位可分為眼內段、眶內段、管內段和顱內段四部分。眼內段是從視乳頭開始，神經纖維穿過鞏膜篩板為止的一段，這一段神經纖維處於眼球之內，故名。它長約1mm左右。眶內段從鞏膜篩板之外起，至顱骨視神經管，長約30mm，呈“S”型，以利於眼球的轉動。因位於眼眶之內而得名。管內段則是神經纖維通過顱骨視神經管的部分，長約6～10mm。顱內段則是指視神經出視神經管後進入顱內至視交叉前膝的部分，長約10mm。
特徵
視路結構視交叉呈長方形，是一12×8×2～5mm的神經組織，位於蝶鞍上方。在這裡來自視網膜鼻側部的神經經交叉後至對側，即來自左眼的神經纖維轉至右側，而右側的神經纖維轉至左側。來自顳側的神經纖維則不交叉。經過視交叉後位置重新排列的一段視神經束稱為視束，長約4～5cm，開始時視束呈圓形束，以後逐漸成為扁圓柱狀。
外側膝狀體屬於間腦的一部分。外觀如馬鞍狀，視路的周圍神經元在此終止，而中樞神經元則從此開始。每一個外側膝狀體大約有100萬個膝神經細胞，與視神經和視束內的神經纖維數目大致相同。從外側膝狀體至枕葉皮質之間的一段，因神經纖維呈扇形散開，故稱為視放射，是由外側膝狀體交換神經元後的新神經纖維組成。
視皮質位於兩側大腦半球枕葉皮質後部內側，每側與雙眼同側一半的視網膜相關聯，右側的視皮質與右眼顳側與左眼鼻側視網膜相關，左側的視皮質與左眼顳側與右眼鼻側視網膜相關。視神經纖維最終終止於此，視覺信息在此再現。
結構
視路示意圖一、視神經
視神經是由視網膜神經節細胞發生的神經纖維匯集而成。起於視乳頭，止於視交叉，全長約50毫米，分為眼內段、眶內段、管內段和顱內段。
眼內段：位於眼球內的部分，即自視乳頭開始至視神經纖維成束穿過鞏膜篩板部分。長約1毫米，此段神經無髓鞘，自此起即有髓鞘包繞。
眶內段：長約30毫米，呈S形彎曲，有利於眼球的自由轉動。
管內段：位於骨性視神經管內，長約6一10毫米，該段視神經與骨膜緊密結合，故骨管外傷時最易挫傷視神經。
顱內段：白骨性視神經管出口處至視交叉前角止，長約10毫米。
包繞視神經的髓鞘可分為3層，由外至內為硬膜、蛛網膜及軟膜。硬膜與蛛網膜之間的空隙，稱硬膜下腔；蛛網膜與軟膜之間的空隙，稱蛛網膜下腔。均與腦之同名腔相通，向前終止於眼球而形成盲管，腔內充滿著腦脊液，所以當顱內壓增高時，常見視乳頭水腫。眼眶深部組織的感染，也能沿視神經周圍的腦膜間隙擴散至顱內。視神經髓鞘上富有感覺神經纖維，故當炎症寸球後常有疼痛感。
二、視交叉、視束、外側膝狀體、視放射與視中樞
視交叉位於顱內蝶鞍處，雙眼視神經纖維在此處進行部分性交叉，即雙眼視網膜鼻側的纖維交叉至對側。當鄰近組織病變影響視交叉部位時，可出現視野缺損，最常見的是顳側偏盲。
視束即自視交叉至大腦外側膝狀體節細胞止。因視神經纖維已進行了部分交叉，故每一視束包括同側的顳側纖維與對側的鼻側纖維。因此，當一側視束有病變時，可出現同側偏盲。
外側膝狀體位於大腦腳外側，它收容大部分由視束而來的纖維，發出視放射纖維，為視分析器的低級視中樞。
視放射為外側膝狀體發出的視覺纖維向上下作扇形散開所形成。
視中樞位於大腦枕葉皮質紋狀區，全部視放射均終止於紋狀區，為人類視覺的最高中樞。
由於視覺纖維在視路各段排列不同，所以在神經系統某部分發生病變或損害時對視覺纖維損害各異，表現為特殊的視野異常。對中樞神經系統病變的定位診斷具有重要的意義。
典型病例
視路引起的病變青光眼是眼科的常見疾病，是一組以特徵性視神經萎縮和視野缺損為共同特徵的疾病，在全球是第二位的致盲眼病，僅次於白內障。由於其所導致的失明是不可逆的，因此是最常見的不可逆性致盲眼病。青光眼的主要病理損傷是視網膜神經節細胞的進行性丟失和視神經萎縮。對其確切病因、發病機制尚不完全了解。但病理性眼壓增高是其主要危險因素之一，目前的治療方法主要是以降低眼壓為主。
損傷上延至大腦視皮層
在臨床的治療過程中，我們發現，一些晚期的青光眼患者，即使將其眼壓降到非常低的水平，病情仍在進展。這就促使我們去思考，是否除了眼壓以外，還存在其他因素使病情不斷加重？
視網膜神經節細胞是整個視覺通路的一個重要環節，它起到承上啟下的作用，採集感光細胞的信號，進而投射到上位的神經元。晚期的青光眼患者，其視網膜神經節細胞大量損傷，這已經得到病理證實。我們都知道，神經系統，當下位神經元受到損傷後，會引起上位神經元的跨突觸變性。那么在視覺通路上，這一經典的神經學理論成不成立呢？我們採用鉗夾視神經的方法，造成大鼠視神經和視網膜神經節細胞的損傷，在損傷後1個月，我們觀察到外側膝狀體神經細絲纖維走行紊亂，凋亡的神經元增多。這說明，視神經鉗夾傷不但造成了視網膜神經節細胞的損傷，同時還引起了上位神經元的病理改變。後來我們又採用視神經切斷的方法，進行了更細緻的研究。在單側視神經切斷後，對側及同側的外側膝狀體中繼神經元細胞數量減少，細胞色素氧化酶的活性下降。進一步說明，下位神經元的損傷可以引發上位神經元數量、結構和功能的改變。
國外同行在同期也進行了大量的研究，證明視網膜神經節細胞的損傷確實造成了外側膝狀體的病理改變，並且通過對青光眼患者大腦皮層的病理觀察，發現視皮層也存在著和外側膝狀體類似的損傷。
我們利用功能核磁共振的方法觀察了青光眼患者視皮層的功能情況，發現在單側的青光眼患者，其患眼支配的大腦視皮層功能活性明顯下降，也從一個方面說明了青光眼患者視皮層神經元發生了功能改變。
損傷擴展到非形覺通路
人類的眼睛除了具有看東西的功能之外，還可以根據外界光線明暗的變化來調控生物鐘。比如人們去國外旅行時，會產生時差，但經過幾天后，會慢慢適應當地的時間，這一過程就是通過眼睛感受光線的明暗變化來完成的。但是眼睛的這一功能和平常的視覺是無關的，一些完全失明的患者，仍具有這個功能，但如果完全遮蓋他們的眼睛，則這種功能消失。
研究發現，這些功能是通過一種具有內源性光感受性的視網膜神經節細胞及生物鐘調控中心視交叉上核來完成的，這條和普通視覺（形覺）無關的視覺通路稱為非形覺通路。形覺通路和非形覺通路有緊密的聯繫，二者共同作用，完成對光線變化的感受，分別形成形覺和非形覺。
青光眼既然可以損傷形覺通路，那么對於非形覺通路，是否也會產生損傷呢？青光眼的特徵損傷是視網膜神經節細胞的丟失，而內源性光感受性的神經節細胞是一類特殊的神經節細胞，因此，我們推測，它很可能也會受高眼壓的損傷，產生病理改變。我們採用前房灌注造成急性高眼壓模型，觀察到急性高眼壓可以造成內源性光感受性神經節細胞數量下降，胞體縮小，樹突減少，其向視交叉上核的軸漿運輸也明顯受到抑制。而在慢性高眼壓的大鼠視網膜，同樣觀察到內源性光感受性神經節細胞的數量下降。以上結果說明，青光眼不僅僅造成形覺通路的改變，也損傷了非形覺通路。
這些研究拓寬了我們對於青光眼的認識，青光眼不僅僅是一種眼球的病變，它對整個視覺通路，包括非形覺通路都產生了不同程度的損傷。這也提示我們，在對待青光眼患者時，不但要關注其視網膜視神經的損傷，還要關注其視路神經元，關心患者的非形覺功能。只有這樣，才能全方位地對青光眼進行治療。
