藥物免疫性溶血性貧血(1)免疫複合物型：藥物(奎寧、奎尼丁、非那西丁、對氨基水楊酸等)作為半抗原，與血清蛋白質結合形成抗原，引起免疫反應，刺激抗體(IgM、也可能是IgG)產生，藥物與抗體牢固地形成免疫複合，並吸附在紅細胞膜表面上，激活補體引起溶血，稱免疫複合物型。病人既往常有用藥史，藥物套用劑量可很小，即可引致大量的紅細胞破壞。發作時為急性血管內溶血表現，停藥溶血可很快消失，血象一般可在2-3周左右恢復正常。做直接抗人球蛋白(主要抗補體)試驗陽性。
(2)半抗原細胞型：又稱青黴素型溶血性貧血。藥物(青黴素類)作為一種半抗原，與紅細胞膜及血清內蛋白形成完全抗原，所產生的抗體與吸附在紅細胞上的藥物發生反應，不需補體參與下，即可導致紅細胞破壞。青黴素與其他藥物不同，青黴素或其代謝產物常常與紅細胞膜緊密結合，不易被洗脫，一般是在大劑量(約1200-1500萬單位/天)治療時發生，並持續相當長時間。溶血發生較快，但為血管外溶血表現，停藥幾天或幾周后溶血停止。所有病例的抗人球蛋白直接試驗均呈強陽性，細胞膜表現上抗體幾乎都為IgG，溶血停止後抗人球蛋白直接試驗可持續2-3個月逐漸轉為陰性。
(3)自身免疫型：又稱甲基多巴型溶血性貧血。其發病機理並不明確，主要由於服用甲基多巴後引起溶血性貧血，此類型起病緩慢，需長期用藥，一般在用藥3-6月後發生溶血表現，做抗人球蛋白直接試驗呈陽性，停藥後此試驗可持續較長時間，逐漸轉為陰性。
