概述
溶血性貧血是指由於紅細胞過早地破壞，其速度超過骨髓代償能力時出現的貧血。
發病原因
溶血的原因有：由於紅細胞本身的異常，以致容易被破壞，發生溶血;或者紅細胞本身無異常，而由於溶血因子的作用致紅細胞大量破壞，超過骨髓造血功能的代償作用而發生的溶血性貧血。
由於老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(類風濕性關節炎、舍格倫綜合徵等)，導致機體內免疫功能失調，對自身紅細胞失去識別能力，從而產生異常的自身抗體，這類自身抗體可為IgG、IgA、IgM或C3。根據抗體作用於紅細胞時所需的溫度又可分為溫抗體型(以IgG為主，IgM、IgA罕見，於37℃時作用最活躍)及冷抗體型(主要為IgM，20%時作用最活躍)為不完全抗體。這種不完全抗體吸附在紅細胞膜上，可以改變紅細胞膜的性能，使紅細胞成為球形，容易被單核-巨噬細胞吞噬而破壞，為血管外溶血。老年人繼發性自身免疫性溶血性貧血多屬此種形式。
藥物誘導免疫性溶血性貧血的機制有多種。老年人的藥物性免疫性溶血性貧血多為：
以a-甲基多巴為代表，一般認為是由於a-甲基多巴類藥物使T抑制細胞減少導致自身免疫功能異常。這類患者的紅細胞表面被覆的抗體多為IgG抗體，約10%患者的抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)可為陽性，且持續時間較久(3～6個月)。這類溶血性貧血僅發生於0.5%服藥的患者，起病緩慢，服藥後3～4個月後才出現，症狀較輕，且有自限傾向，停藥後血象可恢復，少數人需要類固醇治療。引起這類自身免疫性溶血性貧血的藥物除a-甲基多巴外，還有左鏇多巴、普魯卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。
2.半抗原機制半抗原指分子量<10KD的抗原。這類抗原一般不能誘導免疫反應，當患者靜脈注射一些免疫源性藥物，如靜脈注射大劑量(每天用量超過100萬U)青黴素，持續1周以上時，青黴素能作為半抗原與正常紅細胞膜上的蛋白質牢固地結合產生IgG抗體。這種抗體只破壞有青黴素結合的紅細胞，貧血大多是輕度～中度，極少患者用藥時間過長亦可發生血管內溶血及血紅蛋白尿，可有嚴重的貧血。在用青黴素治療期間，患者的直接Coombs試驗及間接Coombs試驗(即患者血清與體外青黴素致敏的紅細胞作用)也是陽性的，這類溶血在停用青黴素後即會迅速終止。類固醇治療不會使貧血減輕，最重要的是停止用青黴素，否則貧血可加重，甚至威脅生命。頭孢黴素可導致這類免疫性溶血。一般均較輕微。
症狀
起病急緩不一，臨床表現會被原發病的表現所掩蓋。溶血性貧血也可以是最早出現的症狀，而原發病在數月甚至數年後才出現。患者除貧血外，大多數有輕度～中度的黃疸及脾大，也可有肝大及淋巴結腫大或皮膚紫癜。如系慢性淋巴細胞白血病或淋巴瘤引起者，脾臟腫大常較明顯。
溶血性貧血的典型表現及抗人球蛋白試驗陽性為診斷依據。原發病的診斷主要依據病史和有關的檢查。藥物性自身免疫性溶血性貧血應有相應的藥物服用史。
治療
血紅蛋白有不同程度的降低。網織紅細胞增高，但如出現溶血危象或有葉酸缺乏時，網織紅細胞不會增高，反而會低於正常。溶血嚴重時，血片中可見有核紅細胞或球形紅細胞。白細胞計數高低不一，在急性溶血時常增高。血小板計數正常。血清膽紅素增高，以間接膽紅素增高為主。在血管內溶血時常有血漿結合珠蛋白減少及血紅蛋白尿。抗人球蛋白試驗常為陽性。
老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X線可出現異常。
