簡介
荷蜜輕雅LePtin[1]是首款促進自身抗肥胖因子生成的減重類產品。通過促進自身的抗肥胖因子分泌，從而促使機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞的合成，進而使體重減輕。
本品主要成分為促自身抗肥胖因子分泌素以及促進自身抗肥胖因子分泌所需維生素D，抗肥胖因子（Leptin[1]）是由脂肪細胞分泌的蛋白質類激素，主要由白色脂肪組織產生。其前體由167個胺基酸殘基組成，N末端有21個胺基酸殘基信號肽，該前體的信號肽在血液中被切掉而成為146胺基酸，分子量為16KD，形成Leptin。Leptin具有廣泛的生物學效應，其中較重要的是作用於下丘腦的代謝調節中樞，發揮抑制食慾，減少能量攝取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。研究表明編碼基因ob，缺失ob基因的大鼠，食慾旺盛，體重顯著增加，導致病態肥胖。它在身體的濃度使腦部知道現時身體上的脂肪數量，藉以控制食慾及新陳代謝的速率。
隨著2000年以來對瘦素探討的不斷深入，人們開始認識到瘦素不僅由脂肪組織分泌，其它組織如乳腺上皮細胞、胎盤、胃黏膜上皮細胞也中可檢測到，其受體不僅存在於丘腦、脂肪組織，還廣泛存在於全身各個組織。瘦素與機體系統的病理生理關係正逐步被人們了解。
荷蜜輕雅原理
來自美國的科學家道格拉斯·高爾曼和傑弗理·弗理德曼在20世紀60至80年代，先後致力有關方面的研究，最後成功揭開這一科學謎底，二人亦因此成為東方諾貝爾之稱的邵逸夫獎生命科學與醫學獎得獎者，共獲得100萬美元獎金。
早在20世紀60年代，當時於美國緬因州傑克遜實驗室工作的高爾曼，在參與關於糖尿病和體重問題的老鼠實驗後，提出體重是與生物本身基因有密切關聯的科學猜想。他在受訪時憶述，隨後即開始了關於2種因基因突變而出現嚴重肥胖的老鼠的研究，結果成功發現，部分老鼠因無法產生某種抑制食慾的激素而致肥，另一部分則製造過量相關激素，但因身體缺乏接收有關激素訊息的受體，令其出現肥胖問題。
高爾曼設立的體重與激素及基因之間的假設，在80年代被於紐約洛克菲勒大學工作的弗理德曼重拾，他在長達10年的試驗中，終於定位了一種導致老鼠體重問題的基因，並將其命名為“瘦素”；他證實了某些人的確是在激素信號傳遞失衡的情況下產生肥胖，甚至因此胰島素失衡帶來糖尿病。這項“接力式”的合作科學成果為肥胖問題研究帶來革命性的改變，而弗理德曼亦將繼續嘗試從中尋找可完全治療肥胖的有效方式。
道格拉斯·高爾曼發現，極少數人食量驚人，因為他們在體記憶體在著瘦素基因突變，產生的瘦素太少，這種病人在接受瘦素替代療法以後體重迅速下降，所以瘦素的發現讓人們對肥胖症的理解和認識有了飛躍，又向著擺脫肥胖邁進了一步。由於瘦素對於治療肥胖症有著非常好的療效，堪稱“減肥素”。預計在不久的將來以瘦素為主要成分的減肥藥，也很有可能會出現在我們的生活當中，從而在很大程度上改變普通人的生活。
荷蜜輕雅減肥效果
1999年11月，一位學者披露了他的研究結果，說是用瘦素治療肥胖症，可以加快體重下降速度，而使用大劑量瘦素則可使身體脂肪減少更多。在對123名肥胖者進行的4周試驗表明：使用0.01毫克瘦素者，體重下降了0.7公斤；使用0.10毫克者，下降了2.4公斤；使用0.30毫克者，則平均下降7公斤。
荷蜜輕雅Leptin主要效果
1、抑制食慾：瘦素可使人類進食明顯減少，體重和體脂含量下降。
2、增加能量消耗：瘦素可作用於中樞，增加交感神經活性，使大量貯存的能量轉變成熱能釋放。
3、對脂肪合成的影響：瘦素可直接抑制脂肪合成，促進其分解，也有人認為可促進脂肪細胞成熟。
4、對內分泌的影響：胰島素可促進瘦素的分泌，反過來瘦素對胰島素的合成、分泌發揮負反饋調節。
荷蜜輕雅自身分泌與被動攝取
荷蜜輕雅通過靶向製劑[4]技術，通過精準導向，主動靶向系統，透過抑制體內神經肽YneuropeptideY（NPY）刺鼠肽基因相關蛋白agouti-relatedpeptide（AgRP）的活躍程度，從而使體內另一種荷爾蒙黑色素細胞刺激激素alpha-melanocortinstimulatinghormone（α-MSH）的活躍情度增強。從而達到自身LePtin.LP的有效分泌。
