病因
各種生理、病理或藥物因素，如新斯的明過量、有機磷農藥中毒等原因，導致乙醯膽鹼在神經-肌肉接頭處蓄積過多，持續作用於乙醯膽鹼受體，使突觸後膜持續去極化，復極過程受阻，神經-肌肉接頭髮生阻滯，信號傳遞障礙，除有呼吸困難等呼吸肌麻痹症狀外，尚有毒蕈鹼樣中毒症狀和菸鹼樣中毒症狀。
臨床表現
膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的膽鹼酯酶抑制劑的患者。發生危象之前常先表現出明顯的膽鹼酯酶抑制劑的不良反應，如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。
檢查
膽鹼酯酶活力檢測可輔助診斷。
診斷
除明顯肌無力外，還有膽鹼酯酶抑制劑過量史及相應臨床表現，如面色蒼白、腹瀉、嘔吐、高血壓、心動過緩、瞳孔縮小、黏膜分泌物增多等。
鑑別診斷
肌無力危象、膽鹼能危象、反拗性危象之間的鑑別。三種危象可用以下方法鑑別：
1.肌無力危象
即新斯的明不足危象，常因感染、創傷、減量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽無力而危及生命。騰喜龍試驗有助鑑別。
2.反拗危象
難以區別危象性質而又不能用停藥或加大藥物劑量改善症狀者，多在長期較大劑量治療後發生。肌電圖檢查有助鑑別。
治療原則
一旦發現膽鹼能危象的發生應立刻停止套用抗膽鹼能藥物，並立即給阿托品0.4～1.0毫克靜脈注射，每間隔3～5分鐘重複前次劑量的一半，直至毒蕈鹼樣副作用控制為止。同時靜脈注射解磷定50～250毫克，以後每5分鐘50毫克，總量可達l～2克，但應防止過量，以免使膽鹼能危象轉化為肌無力危象。並應注意呼吸機是否累及，必要時可用呼吸機輔助呼吸。
