腎炎腎病綜合症
腎炎腎綜合症慢性腎炎腎病綜合症（Chronicglomerulonephritisnephroticsyndrome）是由多種病因、多種病理類型組成的原發於腎小球的一組疾病。
腎炎型腎病綜合症的特徵
腎炎型腎病綜合症是腎病綜合症的一種，腎炎型腎病綜合症的特徵有很多，主要由以下幾種。
血尿
約80%以上患者可出現血尿這種腎炎型腎病綜合症的特徵。多為鏡下血尿，一般紅細胞>10個/高倍視野。20%患者出現肉眼血尿約20%，患者於未用激素前有血壓持續升高。
高血壓
高血壓也是腎炎型腎病綜合症的特徵
氮質血症
氮質血症也是腎炎型腎病綜合症的特徵，約30%患兒在循環血量正常情況下可出現氮質血症，或有輕、重不等的腎功能損害。
腎炎腎病綜合症的分類
腎炎腎病綜合症，按照不同的病理損傷特點和進展程度，可分為：急進性腎炎腎病綜合症和慢性腎炎腎病綜合症。
急進性腎炎腎病綜合症為一組病情發展急驟、由蛋白尿、血尿迅速發展為無尿或少尿急性腎功能衰竭的臨床綜合症。
慢性腎炎腎病綜合症是由多種病因、多種病理類型組成的原發於腎小球的一組疾病。臨床特點主要是長期持續性尿檢異常，如蛋白尿和/或血尿、緩慢進行性腎功能損害，可有程度不等的高血壓和/或水腫，最終發生固縮腎及終末期腎衰。如果得不到正確有效的治療，預後較差。
腎炎腎病綜合症的治療
不論是哪種類型的腎炎腎病綜合症，多數是因各類因素引起腎臟缺血、缺氧，致使血管內皮細胞受損，吸引血液循環中的炎性介質，引發了腎小球局部發生病理改變所造成的。所以，在腎炎腎病綜合症的治療過程中，應從以下幾點出發：
1、“抓源頭、擴血管”，擴張各級腎動脈，改善局部微循環障礙，增加有效灌注，緩解受損腎臟缺氧狀態。防止炎症性反應加劇，減少腎小球受損的因素。
2、抑制炎性介質、細胞因子生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性滅活，從而阻斷受損的腎臟功能細胞繼續損傷，促使其向正常的代謝功能逆轉，減少腎小球的病理改變。
3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現低蛋白血症，導致血液濃縮，高凝高黏狀態，脂蛋白Lp(a)抑制纖溶能力上升，纖維蛋白原激活物增加，纖維蛋白凝塊上升，溶解能力下降，導致血栓形成。另外一方面，腎臟內皮細胞具有抗凝，防血栓形成功能，當腎臟缺血缺氧，就會使內皮細胞受損，血小板功能亢進，增加血小板粘附與聚集，導致抗凝功能就會下降，血栓形成，腎臟纖維化會進一步發展。所以，要及時進行抗凝治療，防止以上情況發生。
4、如果腎炎腎病綜合症沒有在腎臟纖維化的初始階段進行有效的阻斷，以後腎臟纖維化的進展過程中，形成ECM加重腎臟功能細胞的損傷，所以，對這部分細胞外基質(ECM)分解，才能阻斷腎臟纖維化，恢復腎功能。
5、修復，對受損的腎臟功能細胞修復提供必須的營養物質：腎炎腎病綜合症患者經過以上阻斷腎臟纖維化的規範治療，系膜細胞、上皮細胞、內皮細胞功能得到激活，促進合成基膜基質，修復機械屏障;通過抑制IL-2的作用來促進上皮細胞和系膜細胞對硫酸類肝素的合成;通過抑制LDL，OX-LDL的合成來減輕對電荷屏障的激素損傷，修復電荷屏障;通過抑制致腎毒性的釋放，控制ECM的合成，促進降解，阻斷纖維化過程來修復受損濾過膜，恢復腎功能。減少蛋白與潛血的漏出，從根本上消除腎炎腎病綜合症的蛋白與潛血。
腎炎腎病綜合症危害
臨床僅僅出現蛋白、潛血，血肌酐、尿素氮也沒有升高。但是如果腎炎腎病綜合症此時沒有及時有效治療，腎臟纖維化將快速進展，導致健康腎單位越來越少，腎小球纖維化硬化，最終形成瘢痕組織，腎臟功能完全消失，發展到尿毒症。
