病因
肥胖相關性腎小球病的病因與胰島素抵抗、腎臟血流動力學改變、脂肪細胞因子、脂毒性、氧化應激、遺傳背景和環境因素均有關。
1.胰島素抵抗
肥胖、高血壓、高脂血症、高尿酸血症和高凝狀態構成胰島素抵抗的臨床綜合徵。
2.血流動力學異常
緣於腎素-血管緊張素系統（RAS）及交感神經的活化，血管緊張素II通過高血壓、炎症和異常脂質代謝直接或間接造成腎臟結構和功能受損。
3.脂肪細胞因子
脂肪細胞分泌一系列炎性因子，對腎小球足細胞、系膜細胞和內皮細胞具毒性作用；誘發胰島素抵抗，促進動脈粥樣硬化的形成，直接或間接影響腎臟結構和功能。
4.脂毒性
高脂血症通過氧化低密度脂蛋白，參與腎小球硬化的發生；打亂腎臟局部前列腺素和血栓素的動態平衡，影響腎小球血流動力學和血管通透性，間接參與腎小球的損傷。高脂血症對足細胞亦有直接毒性作用，促進蛋白尿的產生。
5.遺傳
ORG患者中56.0%有肥胖家族史，41.7%有高血壓家族史，17.9%有糖尿病家族史。
6.環境
飲食結構與生活習性的變更，導致肥胖的發生率呈驟然上升的趨勢。
臨床表現
患者肥胖，腎病起病相對隱匿。54.4%的患者臨床無明顯症狀，多在體檢時發現尿檢異常。臨床突出表現為蛋白尿，多以輕、中度蛋白尿為主，大量蛋白尿（>3.5g/24h）僅占10.0%。患者尿蛋白量與肥胖程度相關。在體重指數（BMI）≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的發生率可達30.8%。ORG患者臨床雖有大量蛋白尿，但低蛋白血症並不明顯，表現出典型的腎病綜合徵（水腫、低蛋白血症）患者僅占2.22%。約44%的患者伴腎小管功能異常。腎小管損傷與患者合併存在高血壓、動脈粥樣硬化致使腎缺血有關。
睡眠呼吸暫停者伴隨的低氧血症可損害腎小管功能。部分患者伴腎功能不全，並進展至終末期腎功能不全。ORG患者絕大多數合併一種或多種代謝紊亂。87.8%的患者伴胰島素抵抗。76.7%的患者出現糖耐量受損，其中68%的患者表現為高甘油三酯血症，64.4%的患者為高密度脂蛋白水平降低。
檢查
BMI測定，血脂、血糖、尿酸、尿常規、肝腎功能等血生化檢查，腎活檢檢查。
診斷
1.符合肥胖標準，我國標準為BMI>28kg/m2；
2.尿常規為蛋白尿伴有或不伴少量鏡下血尿，部分患者可有腎功能不全，常不伴低蛋白血症。腎活檢病理提示腎小球肥大、局灶性節段腎小球硬化或球性硬化。排除其他原發性和繼發性腎小球疾病。
治療
目前臨床套用的胰島素增敏劑主要有噻唑烷二酮類和雙胍類（二甲雙胍）。
血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）抑制腎素-血管緊張素系統活性是控制高血壓、糾正腎臟局部血流動力學異常、減少蛋白尿、減輕炎症反應和保護腎功能的有效措施。
中樞性減肥藥可增加中樞神經系統厭食神經遞質，如去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺等的利用度，抑制攝食中樞。非中樞性減肥藥（如奧利司他）為選擇性胃腸道脂肪酶抑制劑。
BMI≥40kg/m2者，可採用垂直綁紮成形術和胃旁路手術，減小胃容積，以控制食物攝入，減輕體重。
