肌反應延緩
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減輕結締組織增生的干擾,促進神經膠質細胞增生和軸突再生,提高脊髓神經纖維的再生效果,延緩肌萎縮提高功能恢復.方法：切除狗L1-2L3-4脊髓節段,採用縫匠肌尾側部橋接脊髓缺損局部,術後不同時間採用行為學和形態學方法進行測試和觀察.結果：肌橋段內有再生的神經纖維,肌萎縮逐漸恢復,雙下肢運動功能有所恢復,TarlovMotorScotol分級2～4級.結論：肌橋橋接脊髓缺損局部減輕結締組織增生的干擾,提高脊髓神經纖維的再生效果,延緩肌萎縮提高功能恢復.
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重症肌無力概述
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽鹼酯酶藥物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。本病少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。
重症肌無力病因
１、近年來根據超微結構的研究發現，本病主要是突觸後膜乙醯膽鹼受體（AChR）發生的病變所致。
２、很多臨床現象也提示病和免疫機制紊亂有關。
重症肌無力臨床檢查
根據臨床特徵診斷不難。肌疲勞試驗，如反覆睜閉眼、握拳或兩上肢平舉，可使肌無力更加明顯，有助診斷。為確診可作以下檢查：
藥物試驗：
1．①新斯的明試驗。②氯化騰喜龍試驗。
2．電生理檢查：常用感應電持續刺激，受損肌反應及迅速消失。
肌電圖檢查：肌電圖提示肌收縮力量降低，振幅變小。肌肉動作電位幅度降低10％以上，單纖維興奮傳導延緩或阻滯。
3．血清檢查：血清中抗AchR-Ab測定約85%患者增高。
4．胸部X線攝片或胸腺CT檢查，胸腺增生或伴有胸腺腫瘤，也有輔助診斷價值。
重症肌無力理化檢查
1、肌電圖檢查：肌電圖提示肌收縮力量降低，振幅變小。肌肉動作電位幅度降低10％以上，單纖維興奮傳導延緩或阻滯。
2、血液檢查：TH/TS比值升高，80％病人AchR-Ab滴度升高,2/3病人IgG升高；伴甲亢者T3、T4升高。
免疫學檢查：70－93％的患者可查出血清抗乙醯膽鹼受體抗體陽性。
3、抗膽鹼酯酶藥物試驗：症狀可一過性改善。抗膽鹼脂酶藥物試驗：陽性
4、胸腺影像學檢查：90％患者有胸腺增生或胸腺腫瘤，可行X光、CT或MRI檢查。
5、肌肉活檢：神經肌肉接頭處突觸後膜皺褶減少、變平坦，AchR數目減少。
重症肌無力需做哪些檢查？
新斯的明試驗陽性，
乙醯膽鹼受體抗體檢查陽性
及肌電圖檢查
為確診本病的主要依據，少數患者可經X線或CT檢查發現胸腺瘤，亦有助於本病的診斷。
重症肌無力的病理診斷
重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合併胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。
運動神經元病理化檢查
1、腦電圖、腦脊液檢查：無異常改變。
2、血清酶檢查：一般均正常，嚴重肌萎縮患者可以出現部分指標輕度異常，無特異性。
3、肌電圖檢查：表現為收縮時運動單位電位明顯減少。靜止時出現典型的不規則纖維顫動電位。周
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