缺碘性甲狀腺腫動物模型
地方性甲狀腺腫除少數地區是由食物高碘和致甲狀腺腫物質引起外，主要病因是缺碘。該模型複製方法很多，如用人工配製的低碘飲食飼養動物及用硫尿類和某些磺胺類藥物抑制甲狀腺組織的過氧化酶以阻礙甲狀腺合成。後一種方法致甲狀腺腫的機制和低碘性甲狀腺腫的發病機制相差很大，不能真實地表現人類甲狀腺腫的病理演變，因此在使用上受到一定限制。介紹
選體重120-150g的Wistar大鼠，飼以含玉米粉46％、大米粉40％、黃豆粉10％、碳酸鈣0.5％、氯化鈉0.5％、以及少量維生素B粉的食物。此外每周兩次飼以去離子水培養的麥芽或稻芽。其中糧食是購自嚴重地方甲狀腺腫病區，磨粉後120℃烘拷24 小時。氯化鈉採用分析純品,經750℃烘烤12小時後使用。自由飲用電阻值2000K Ω以上的去離子水。實驗三天后尿碘含量顯著減少，並隨著實驗時間的延長而不斷下降。說明低碘飲食3天后大鼠即處於碘飢餓狀態。與對照組相比缺碘17天甲狀腺未見腫大，但充血顯著，呈暗紅色外觀。缺碘35天全部甲狀腺都顯著腫大，充血更明顯。隨著缺碘時間的延長，腫大加劇，但到了127 天雖然甲狀腺腫大，局部充血卻減輕。
缺碘早期甲狀腺細胞增生活躍，腺組織濾泡增多，腺上皮呈高柱狀，並增生形成乳頭突入濾泡腔中，濾泡腔內膠質變稀薄，PAS反應減弱。間質充血。過氧化酶聯苯胺染色顯示過氧化酶活性明顯增強。缺碘127天后濾泡上皮高度降低， 含有乳頭的濾泡數量減少，濾泡直徑增大，膠質含量增加，過氧化酶活性降低等顯示甲狀腺病理變化由增生性逐步向膠性甲狀腺腫轉化。
T4值在缺碘35天以後明顯降低並持續維持低水平。缺碘後甲狀腺 131Ｉ吸收率顯著增加且峰值提前，表明大鼠處於碘飢餓中。
缺碘97天以前與對照組相比無差異。缺碘127天重量顯著增加。
垂體切片用AT-PAS-OG染色，顯示在缺碘35 天后就持續出現促甲狀腺素細胞增生肥大，說明在碘飢餓時垂體-甲狀腺軸的活動加強。
低碘動物應單獨飼養並嚴格避免含碘藥物污染飼養室器皿及空氣。沿海地區飼養室的空氣應考慮除碘處理。
