細胞和組織損傷
正文
各種致病因子對細胞和組織造成的破壞性變化。可表現為形態學上的各種病理變化，是構成疾病的基本病理過程之一，也是發現和診斷疾病的重要依據。常根據程度不同區分為萎縮、變性和壞死 3種形式。前二者是可復性的損傷過程，細胞仍能維持不同水平的生命活動，而壞死則是細胞的“死亡”，是不可復的過程。萎縮 已經發育成熟的器官、組織或細胞，由於物質代謝障礙而造成體積縮小和生理功能減退的過程。萎縮細胞的分解代謝超過合成代謝，因而體積縮小，數量減少，生理功能也相應降低。除生理性萎縮（又稱年齡性萎縮）是因老齡動物生理功能自然減退所致外，由於某些致病因素的作用而發生的病理性萎縮可分兩種：①全身性萎縮。是家畜的常見病理過程。常見於長期飼料不足、嚴重的消耗性疾病（如結核、惡性腫瘤）、寄生蟲病以及一些慢性消化道疾病等。往往相對不太重要的組織、器官先萎縮，而一些生命活動攸關的器官則萎縮較遲，程度較輕。這是機體的一種防禦性適應。如脂肪組織萎縮最早，可減少90％，嚴重的幾乎完全消失；肌肉其次，可減少45％；再次是肝、腎、脾及淋巴結等器官；而腦、心、腎上腺及垂體等的萎縮則發生最晚和較不顯著。病畜表現為皮下、腹膜下、腸系膜及網膜的脂肪組織完全消失，心臟冠狀溝和腎臟周圍的脂肪組織變成灰白色的膠凍樣物（漿液性萎縮）。全身肌肉顯著萎縮變薄，色澤變淡。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白含量減少。全身出現水腫（營養不良性水腫）。肝、脾、腎的體積縮小,重量減輕,色澤較正常深。尤其是肝臟色澤常因代謝產物棕褐色素顆粒（脂褐素）在萎縮細胞內蓄積而呈灰褐色。②局部性萎縮。可由各種原因引起。如因運動器官（肌肉、關節）長期不活動造成的廢用性萎縮，器官組織受到機械性壓迫（如腫瘤、囊尾蚴、棘球蚴）造成的壓迫性萎縮及由於局部小動脈供血不足造成相應部位組織的缺血性萎縮等。它們的形態變化與全身性萎縮的基本相同。
變性 因細胞和組織的物質代謝障礙而引起的一類形態變化。特點是細胞或細胞間質內出現過多的或異常的物質，主要種類有：
顆粒變性 又稱混濁腫脹，是一種最常見的輕微變性。主要特徵是變性細胞的體積腫大，胞漿里出現蛋白性顆粒，故名。在機體發生急性感染、發熱、缺氧、酸中毒等過程時,常見於肝、腎和心肌等實質細胞（圖1）。發病初期眼觀變化不明顯。嚴重時，器官體積腫大，重量增加,肝和腎的色澤變淡,混濁無光澤，呈灰黃或土黃色，切面隆起，結構模糊。電鏡下可見胞漿內線粒體腫大，形成光鏡下所見的微細顆粒，內質網和高爾基器擴張，核蛋白體脫失，自噬泡增多。顆粒變性的發生機理，主要是在中毒和缺氧等情況下，細胞膜損傷導致滲透性改變；細胞內氧化過程下降，又使酸性產物積聚，細胞器和大分子物質崩解，胞漿滲透壓增高。這些因素都能造成細胞內吸收多量水分而發生腫脹。一般在病因消除之後能恢復正常。如病變繼續發展，則可引發水泡變性或脂肪變性。 水泡變性 又稱水樣變性。特徵是細胞的胞漿和胞核內出現多量水分，形成大小不一的水泡，使整個細胞呈蜂窩狀結構，即細胞發生水腫（圖 2）。嚴重時整個細胞充滿水分，胞漿空白，外形如氣球狀，又稱氣球樣變。常發生於皮膚和黏膜的被覆上皮。如痘疹、口蹄疫和豬傳染性水皰病等皮膚和黏膜上的水皰，即由上皮細胞水泡變性發展形成。也見於肝細胞、腎小管上皮細胞、腺細胞、神經細胞及肌纖維等，往往是從顆粒變性發展而來 (見彩圖)。發生機理和顆粒變性相似，但程度更加嚴重。一些病毒性傳染病和由燙傷及凍傷所引起的上皮細胞水泡變性，可能是由於致病因子的直接作用，導致細胞代謝障礙，胞漿蛋白質溶解、吸收大量水分而形成。 水泡變性輕微的可恢復正常。但如細胞核也發生同樣變性，則整個細胞崩解死亡。
脂肪變性 機體內除脂肪細胞外，其他正常細胞內脂肪與蛋白質結合成脂蛋白而存在，因而在顯微鏡下不見或僅見少量脂肪滴。當細胞內出現較多的脂肪滴時,稱為脂肪變性。主要發生於實質細胞,而以肝臟為常見。表現為器官腫大，呈黃褐或土黃色，切面上肝小葉結構模糊，有油膩感。如同時並發淤血，切面可見暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，形成紅黃相間的紋理，俗稱檳榔肝。在染色切片中，可見肝細胞漿內出現大小不等的脂肪滴，嚴重時可見整個細胞內充滿脂肪，胞核被擠於一側或消失不見。在一般石蠟切片中，變性細胞內的脂肪滴已被溶解，僅見到留存的空泡，和水泡變性相似，可用特殊染色加以鑑別。其發生機理涉及以下一些因素：①在飢餓或糖代謝障礙時(如乳牛的酮病)，從脂庫輸入肝臟的脂肪酸數量過多,超過了肝臟氧化、合成和分泌的能力，中性脂肪就在肝細胞內蓄積。②在缺氧或磷、砷、氯仿、四氯化碳等中毒時，脂蛋白合成受阻，脂肪酸在肝細胞內的氧化發生障礙。③在蛋白質供應不足、磷脂或其組成成分膽鹼等缺乏時，脂蛋白合成發生障礙。家畜中常見的有雞的脂肪肝綜合徵和水貂的脂肝病等。現代養禽業生產的所謂鴨、鵝“肥肝”，則是人為地在飼料中限制膽鹼等營養物質的供應，促使肝臟脂肪變性的結果。④脂蛋白從肝細胞釋出的發生障礙。脂肪變性的器官一般在病因消除後可恢復正常，嚴重的則發展為細胞死亡。
透明變性 又稱玻璃樣變。特徵為在間質或細胞內出現一種同質無結構的蛋白質樣物質，稱透明蛋白，顯微鏡下觀察呈紅染的半透明狀。透明蛋白是細胞或其產物發生病理變化而形成,由不同原因產生的透明蛋白,其化學性質不完全相同。臨診上按發生部位和發病機理分為 3種類型：①小動脈管壁透明變性。常見於脾、腎及心的小動脈，由管壁炎症和壞死變化所造成，在患某些病毒性疾病（如豬瘟、馬病毒性動脈炎、雞新城疫、水貂阿留申病等），化學藥品和細菌毒素中毒，局部過敏反應以及血管壁缺氧的情況下，血管壁肌層壞死，並與滲出的血漿蛋白融合一起，使整個血管壁變成均勻無結構的透明物質。②纖維組織透明變性。常見於慢性炎症、瘢痕組織和增厚的器官被膜，膠原纖維之間因有一種膠原蛋白沉著而互相融合成為均勻無結構的透明物質。肉芽組織的老化就屬於纖維組織的透明變性。③細胞內透明滴狀變性。最常見於慢性腎小球腎炎。腎小管上皮細胞因吸收原尿中的蛋白質而形成一種紅染的無結構圓珠狀物。此外，在慢性炎症灶的漿細胞內可見到一種均勻無結構的透明蛋白樣物質，用酸性復紅染成鮮紅色，稱復紅小體（Russell氏小體）,實為一種凝聚的免疫球蛋白。輕度透明變性能吸收恢復。血管壁透明變性易引起血管硬化和管腔狹窄或堵塞，進一步造成局部組織缺血和壞死。豬瘟脾臟的貧血性梗死，就是脾小體中央動脈透明變性所致。
粘液和類粘液變性 粘液變性是指消化道和呼吸道黏膜受到刺激時，上皮細胞和粘液腺分泌多量粘液，同時上皮細胞發生一定程度的變性和破壞。最常見於各種病因引起的黏膜卡他性炎症。黏膜表面有多量粘液覆蓋。顯微鏡下可見杯狀細胞增多,粘液腺肥大，分泌增強,表面上皮細胞破壞脫落。粘液分泌增多具有稀釋和中和毒物的作用，本質上是一種防衛措施，但同時出現細胞的破壞脫落病變。類粘液變性是指某些結締組織因發生代謝障礙而失去原來的正常組織結構，變成一種透明粘稠的類粘液物質,是真正的退行變性過程,和上皮的粘液變性不同。全身性萎縮時脂組織的萎縮液化就是一種類粘液變性。此外，在長期營養不良、缺氧和水腫等情況下，結締組織也會發生類粘液變性。顯微鏡下可見類粘液呈淡藍色瀰漫地分布在星芒狀的結締組織細胞之間。粘液變性和類粘液變性在病因消除之後，組織結構都能夠恢復正常。
壞死 機體局部組織和細胞的死亡。生理性的壞死，如皮膚角化上皮細胞的脫落和紅細胞的老死等。病理性的壞死則是由病因作用所引起。細胞死亡的形態變化,首先是胞漿對伊紅的著染增深，線粒體腫脹，形成顯微鏡下可見的紅染顆粒；最後細胞破裂，整個細胞的結構完全消失，變成一片細顆粒狀物質。胞核的變化表現為核濃縮、核碎裂和核溶解 3種形式，都是細胞死亡的標誌（圖 3）。 組織壞死的形態變化也有 3種基本類型：①凝固性壞死。由於蛋白質的凝固，組織變成一種灰白或灰黃色、乾燥無光澤的物質。壞死區和正常組織之間的分界清楚，是最常見的組織壞死形式，如腎臟的貧血性梗死、馬傳染性貧血病的骨髓組織泛發性壞死（圖 4）等均屬之。由某些特殊病菌和某些組織發生的凝固性壞死，可具有一些特殊形式。如患結核病的牛、豬和雞器官中形成的壞死灶為一種鬆軟易碎的無結構物質,外觀很象乾酪或豆腐渣,故又稱乾酪樣壞死；患白肌病的動物肌肉組織發生凝固性壞死時，則外觀上肌纖維混濁,切片染色後如同石蠟,故又稱蠟樣壞死。②液化性壞死。組織因蛋白分解酶的作用而迅速分解成液體狀態，如由化膿菌感染引起的組織化膿即是。腦和脊髓因含水分和磷脂類物質較多，壞死之後也很快液化而成乳糜狀物質，如馬屬動物的鐮刀菌毒素中毒和雛雞因缺乏維生素 E和硒而引起的腦軟化症即是。③壞疽。指組織壞死之後，受外界環境影響和腐敗菌感染所引起的進一步變化。壞死組織外觀呈現灰褐色或黑色。常發生在容易受到腐敗菌感染的部位，如體表支體、肺、腸及子宮等。根據腐敗菌的特點和感染程度。壞疽可以分為乾性、濕性和氣性3種。 壞死對機體的影響取決於壞死組織的性質、範圍和所在部位。腦和心肌壞死常會引起嚴重影響，甚至危及生命。濕性壞疽的有毒分解產物被大量吸收後，可引起機體自體中毒。一般器官的小範圍壞死則可通過機能代償而不致發生嚴重影響；機體也能產生各種不同的反應，清除壞死組織或消除其有害作用，如由巨噬細胞吞噬消化，由蛋白分解酶分解液化,再由淋巴管和血管吸收,並通過再生而修復其缺損等等。體表皮膚的較大面積壞死可從體表脫落下來，如慢性豬丹毒常見大片皮膚壞疽脫落。當壞死組織不能全被吸收或分離脫落時，壞死區周圍會有肉芽組織增生，伸入到壞死區中把壞死組織逐漸溶解和替代，最後形成纖維性瘢痕。這個過程稱為壞死組織的機化，是一種很常見的處理壞死組織的方法。如果壞死組織不能被肉芽組織替代機化，則可以由新生肉芽組織在壞死區周圍形成很厚的包膜，把壞死組織包裹起來。這個過程稱為包囊形成。 (見彩圖)
