營養成份
1．水分：水分是肉中含量最多的部分，約占70%左右，所以水分對肉質影響很大
2．蛋白質：
新鮮肉中的蛋白含量和脂肪有關，但不像脂肪和水分的關係那樣密切。
肌紅球蛋白與肉色關係密切，肌紅球蛋白和血紅蛋白都對肉色影響比較大。
膠原蛋白，彈性蛋白，網硬蛋白都屬於硬蛋白，它們構成了結締組織
（膠原蛋白和水一起加熱變明膠可以溶化，但是網硬蛋白和彈性蛋白卻不會溶化）蛋白質在活體高分子中有一種巨大的分子，他的基本結構是帶有氨基和羧基的胺基酸互相結合的多肽鏈。
（帶有無極性炭化氫集團：甘氨酸，丙氨酸，亮氨酸，異亮氨酸）
（酸性胺基酸和誘導體：天門冬氨酸，天門冬醯胺，谷氨酸，谷氨醯氨）
（鹼性胺基酸：賴氨酸，精氨酸，組氨酸）
（帶有羧基集團：絲氨酸，蘇氨酸，酪氨酸）
（芳香族側鏈：萊丙氨酸，色氨酸）
（含硫的側鏈：半胱氨酸，胱氨酸，蛋氨酸）
（亞胺基酸：羥脯氨酸，脯氨酸）
肉中的酶一共有磷酸化酶，葡糖苷酶，磷酸葡糖高位酶，磷酸已糖異構酶，磷酸已糖激酶，磷酸丙糖異構酶，磷酸甘油醛脫氫酶，磷酸甘油酸變位酶，稀醇化酶，丙酮酸磷酸激酶，乳酸脫氫酶等
概述
(一)糖的生理功能
糖的主要生理功能是提供能量，還可提供碳源，參與組成機體組織，組成具有特殊生理功能的糖蛋白。
(二)糖的消化吸收
食物中糖主要在小腸消化，吸收是一個依賴於特定載體轉運的，主動耗能的過程，同時伴有Na+的轉運。
二、糖的無氧分解(一)糖酵解的過程和調節
指在缺氧情況下，葡萄糖生成乳酸的過程，全部反應都在胞漿中進行，其基本過程如下（見原書）
由整個過程，可以得出如下結論：
1.反應過程中有三步不可逆反應：A、C、I過程，其他均為可逆反應，故催化這三步反應的酶為整個過程的限速酶，是葡萄糖無氧酵解的三個調節點，因為可逆反應的酶活性改變，並不能決定反應方向，其反應方向由底物\產物濃度控制。
2.1mol葡萄糖無氧酵解，可生成4molATP，但在第A、C步驟中消耗2molATP，故淨生成2molATP。糖酵解生成ATP的過程全靠底物水平磷酸化生成，要與後面的氧化磷酸化相區別，前者將底物的高能磷酸基直接轉移給ADP生成ATP，而後者ATP的生成伴有電子傳遞給氧生成H2O的過程。
3最後一步丙酮酸生成乳酸需要的NADH+H+來自於第E步，這是在缺氧條件下，若是在有氧條件下，丙酮酸不變成乳酸，而是進入線粒體進行有氧氧化，這時第E步生成的NADH+H+也要進入線粒體進行氧化磷酸化生成ATP，若經α-磷酸甘油穿梭，生成2molATP，若經蘋果酸天冬氨酸穿梭，1molNADH+H+生成3molATP，這也就是1mol葡萄糖有氧氧化可生成38或36molATP的原因。
4第一步中己糖激酶存在於肝細胞中的也稱為葡萄糖激酶，其Km值遠大於其他幾種己糖激酶同工酶，且受激素調控，這些特性使其在糖代謝中起著重要的生理作用。
5要記得催化三步不可逆反應的關鍵酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶，兩步能量生成的過程是第F、I步，催化這兩步的酶是磷酸甘油酸激酶，丙酮酸激酶，機體對糖酵解的調節主要是對三個關鍵酶的調節，主要調節特點如下：
變構激活劑
變構抑制劑
共價修飾
6-磷酸果糖激酶-1
AMP、ADP、1，6-雙磷酸果糖、2，6-雙磷酸果糖
ATP、檸檬酸
丙酮酸激酶
1，6-雙磷酸果糖
ATP，肝內還有丙氨酸
胰高血糖素通過依賴cAMP的蛋白激酶途徑使其磷酸化而失活。
已糖激酶
6-磷酸葡萄糖、長鏈脂醯coA
需要說明的是：①1，6-雙磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1反應產物，這種產物正反饋作用較少見，一般來說，產物皆起抑制作用，而在此是為便利於糖的分解。
②2，6-雙磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1最強的變構激活劑，可與AMP一起解除ATP檸檬酸的變構抑制作用。
③2，6-雙磷酸果糖也是通過激酶催化6-磷酸果糖生成，胰高血糖素可通過共價修飾使此激酶活性降低，減少2，6-二磷酸果糖的含量，從而抑制糖酵解，升高血糖。
④葡萄糖激酶不受6-磷酸葡萄糖的影響，因為不存在其變構部位，但胰島素可通過轉錄途徑促進此酶的合成。
總之，糖酵解是葡萄糖分解供能的一條重要途徑，當消耗能量多，細胞內ATP/AMP的比例下降，6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶均被激活，加速糖的分解以供能。
(二)糖酵解的生理意義
其最重要的生理意義在於迅速提供能量，這對於肌肉收縮更為重要，肌肉內ATP只要收縮幾秒即可耗盡，此時即使不缺氧，葡萄糖有氧氧化反應時間長，來不及滿足需要，而通過糖酵解則可迅速獲得能量。此外成熟紅細胞全靠糖酵解供能，神經細胞、白細胞等不缺氧依賴其提供部分能量。
三、糖的有氧氧化
葡萄糖在有氧條件下，徹底氧化成H2O和CO2的過程即有氧氧化。是葡萄糖分解代謝的主要途徑。
(一)過程
分為三個階段：第一階段，葡萄糖循糖酵解途徑分解成丙酮酸，在胞漿中進行。第二階段，丙酮酸進入線粒體，氧化脫羧成乙醯CoA，第二階段，乙醯CoA進行三羧酸循環及氧化磷酸化，反應也線上粒體中進行。
1第一階段：如糖酵解生成丙酮酸的過程。
2第二階段：
此過程為不可逆反應，1mol丙酮酸生成1molNADH+H+，酶複合體由丙酮酸脫氫酶、二氫硫辛醯胺轉乙醯酶、二氫硫辛醯胺脫氫酶，相應的輔酶分別是TPP、硫辛酸、FAD及NAD+。
3第三階段：氧化磷酸化以後再講，三羧酸循環主要過程如下：
從反應過程，有如下結論：
①有三步不可逆反應：1，3，4步，催化這三步的酶分別是檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶，α-酮戊二酸脫氫酶複合體，是三羧酸循環的限速酶，也是反應的調節點。
②有一步底物水平磷酸化，第5步，生成GTP，這也是三羧酸循環中唯一一個直接生成高能磷酸鍵的反應。
③1mol乙醯CoA三羧酸循環可生成3molNADH+H+和1molFADH2，而NADH+H+和FADH2需將電子傳遞給氧時才生成ATP，故循環本身意義主要並不是釋放能量，而在於通過4次脫氫，為氧化磷酸化生成ATP提供還原當量。
④因為草醯乙酸是循環利用，故草醯乙酸連同其他循環中的中間產物只起催化劑作用，本身並無量的變化，雖然其間通過原子置換，生成的CO2並不來自於乙醯CoA，但三羧酸循環一周，實際上氧化了1分子乙醯CoA，這些中間產物不能直接在循環中被氧化成CO2，也不能從乙醯CoA通過循環合成中間產物。
(二)有氧氧化ATP合成的計算。
1分子葡萄糖糖酵解成丙酮酸，生成2分子ATP，2分子NADH+H+（——>氧化磷酸化生成6分子或4分子ATP），2分子丙酮酸2分子乙醯CoA，2分子NADH+H+（——>
氧化磷酸化生成6分子ATP），2分子乙醯CoA三羧酸循環：底物水平磷酸化2分子ATP
6分子NADH+H+——>氧化磷酸化生成6×3＝18分子ATP
2分子FADH2——>氧化磷酸化生成2×2＝4分子ATP
故一共為2+6或4+6+2+18+4＝38或36分子ATP
(三)有氧氧化的調節
1糖酵解調節前面已述。
2
變構激活體
變構抑制劑
共價修飾
丙酮酸脫氫酶複合
AMP，Ca2+
乙醯CoA;NADH+H+ATP
乙醯CoA，NADH+H+增強蛋白激酶的活性使其磷酸化而失活
異檸檬酸脫氫酶
ADP，Ca2+
NADH、ATP
a-酮二酸脫氫酶複合體
NADH、ATP
氧化磷酸化速度對三羧酸循環起重要作用。若前者能有效進行，NADH+H+、FADH2能及時轉化為NAD+、FAD，則會促進三羧酸循環而進行。
3當機體處於飢餓狀態時，大量脂肪酸被動員利用，乙醯CoA/CoA和NADH/NAD+比例升高，抑制糖的有氧氧化，大多數器官組織利用脂肪酸供能以確保大腦對葡萄糖的需要。
4細胞消耗ATP時，ATP降低，ADP、AMP含量升高，有氧氧化過程中的多種限速酶均被激活，加速有氧氧化，補充ATP。
5巴斯德效應：指糖的有氧氧化抑制糖酵解的現象。
四、磷酸戊糖途徑
葡萄糖通過此途徑可代謝生成磷酸核糖、NADPH和CO2，主要意義不是生成ATP
(一)反應過程
反應在胞漿進行，分兩個階段，第一階段是氧化反應。生成磷酸戊糖、NADPH和CO2，第二階段是非氧化反應。
1第一階段：磷酸核糖生成
2第二階段：基團轉移反應
因為機體需要的NADPH+H+遠遠大於磷酸核糖，故剩餘的核糖要繼續進行此步反應，通過一系列基團轉移反應，將核糖轉變為6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而進入糖分解途徑。
(二)調節
6-磷酸葡萄糖脫氫酶是磷酸戊糖途徑的限速酶，其活性決定6-磷酸葡萄糖進入此途徑的流量。其活性的調節主要靠NADPH/NADP+的影響，當比例升高時，磷酸戊糖途徑被抑制，比例降低時被激活，如飢餓後重飼，脂肪酸合成需大量NADPH，則此酶含量明顯升高，所以磷酸戊糖途徑的流量取決於機體對NADPH的要求。
(三)生理意義
1NADPH是供氫體
機體多種生物合成反應，如合成脂肪、膽固醇、鞘磷脂等都需要大量NADPH。
2NADPH參與體內羥化反應
體內羥化反應主要與生物轉化有關，激素、藥物、毒物在肝的生物轉化需要此反應，將這些物質滅活或增加水溶性使其易排出。有些羥化反應與生物合成有關，如從膽固醇合成膽汁酸等。
3NADPH是谷胱甘肽還原酶的輔酶，與谷胱甘肽還原酶一起維持谷胱甘肽的還原狀態。還原型谷胱甘肽在體內有重要作用，前已述及。
4為核酸生物合成提供核糖
56-磷酸核糖是體內合成嘌呤和嘧啶核苷酸的原料。肌組織內缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶，不能通過氧化反應生成核糖，靠3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖之間的基團轉移反應生成。
五、糖原的合成和分解
(一)糖原的合成
機體攝入的糖只有一小部分轉變為糖原貯存，大部分變成脂肪後儲存，肌糖原可供肌肉收縮的急需，肝糖原則是血糖的重要來源。其基本過程(見原書）。
（二）糖原的分解
其生理意義就在於當機體需要葡萄糖時它可以迅速被動用以供急需，其中肝糖原可迅速的補充血糖。
磷酸化酶只對a-1,4糖苷鍵起作用，生成1-磷酸葡萄糖，分支處酶a-1,6糖苷鍵通過a-1,6-葡萄糖苷酶直接水解成葡萄糖。
注意：由於肌肉內沒有葡萄糖-6-磷酸酶，所以肌糖原不能分解成葡萄糖，只有肝和腎可以補充血糖。
(三)糖原合成與分解的調節
糖原合酶、磷酸化酶催化的是不可逆反應，故二者分別是糖原合成和分解的限速酶。它們主要受共價修飾的調節。磷酸化酶經共價修飾磷酸化後有活性，去磷酸化後失活。而糖原合成酶與它正好相反，去磷酸型有活性而磷酸化型則無活性。催化磷酸化的是蛋白激酶，催化去磷酸化的是磷蛋白磷酸酶。磷酸化酶還受葡萄糖的變構抑制。
胰島素通過共價修飾使磷酸化酶活性降低，抑制糖原分解，促進糖原合成，胰高血糖素正好相反。
肌糖原合成分解主要受腎上腺素調節。
六、糖異生
從非糖物質前體生成葡萄糖的反應稱為糖異生。糖異生的主要原料為乳酸、胺基酸和甘油。糖異生主要在肝臟進行，腎皮質也有異生糖的能力，在長期飢餓時，腎糖異生能力大大加強。
(一)過程
糖異生途徑基本是糖酵解的逆反應過程，但由於己糖激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的反應不可逆，故此三種酶催化的三步反應的逆過程需要另外的酶催化，其餘反應則是二條途徑共同的。
1從丙酮酸到磷酸烯醇式丙酮酸：乳酸和生糖胺基酸採取不同的途徑。
2從1，6-雙磷酸果糖到6-磷酸果糖
3從6-磷酸葡萄糖到葡萄糖
