病因
異位抗利尿素分泌綜合徵伴有異位抗利尿素綜合徵的病人中有1/3與惡性腫瘤有關，而肺癌最為常見，其中小 細胞肺癌約占87%。有人認為至少有50%的小細胞肺癌病人具有程度不同的水瀦留並與 SIADH有關。也有一報導綜合小細胞肺癌合併SIADH者523例中占9%，說明臨床發生率不高 。SIADH也見於前列腺癌膀胱癌、胰腺癌、霍奇金病、白血病間皮瘤胸腺瘤、頭頸部腫瘤以及類癌等。有些抗癌藥如長春新鹼，環磷醯 胺等也能引起SIADH。
發病機制
檢測2.胚胎組織異位分泌激素學說(即APUD細胞學說) 產生異位激素的腫瘤系來自 APUD細胞系統，APUD細胞屬於神經內分泌細胞，1968年，Pearse提出APUD細胞系起源於 胚胎髮生的外胚層神經嵴(neural crest)以後分布在內分泌腺體及臟器組織中，如垂體前葉、甲狀腺胸腺、胰、肺、胃腸膽道、肝、腎上腺、性腺 及神經節等部位。來自APUD細胞的腫瘤，稱為APUDOMA，可分泌肽類激素及生 物胺等物質多達30餘種，如這些細胞可分泌ACTHMSH、CTADH、5-HT、胰島素、胃泌素、 胰高糖素胰泌素、鄰苯二酚胺、PRL、TSH、GH、PTH、腎素促性腺激素及紅細 胞生成素等APUD細胞學說不能完全解釋異位內分泌現象，很有可能還與其他細胞遺傳缺 陷及異常有關，或與免疫遺傳有關。
3.異常蛋白質的合成學說 這與基因學說有關，調節基因可產生某些異常蛋白 質和肽類物質，特異蛋白質如組蛋白起壓抑作用，操縱基因的非組蛋白對組蛋白發生作 用，解除去壓抑作用。mRNA再經tRNA、rRNA的轉錄，逐步製造出各種特異性蛋白質及酶 類，有類似激素的作用如破骨細胞激活因子及生長介 素等。
症狀
細胞圖因水瀦留，細胞外液增加而發生低血鈉即稀釋性低鈉。水中毒和低鈉引起神經功能紊 亂，疲勞、厭食、噁心、嘔吐、體重增加乏力、肌痛、頭痛等。當血清鈉低於115mmol/L 可發生神志錯亂癲癇、昏迷，重度低血鈉可發生腦水腫，偶爾可造成死亡。
非腫瘤和腫瘤病人低血鈉可有常見的雷同原因：如肝病心衰腎病、電解質紊亂皮質素 不足等。因此，這些原因引起的低血鈉應注意與SIADH鑑別。在檢查中，要注意估價液體 容量，測血清和尿電解質，以及容量滲透壓。SIADH時尿鈉濃度高，血漿滲透壓低但血中 ADH水平高。其他原因引起的低血鈉在血漿滲透壓低的情況下，腎上腺ADH分泌被抑制， 血中ADH水平降低總之，診斷SIADH時一定要排除腎功不全，或非滲透性刺激引起的ADH釋 放。
診斷SIADH的條件：①血漿滲透壓低通常小於280mmol/L；②尿滲透壓高於血漿滲透壓 通常＞500mmol/L；③在沒用利尿劑情況下尿鈉大於20mmol/L。
併發症：
主要併發症有延髓麻痹昏迷腦水腫腦疝等。
診斷：
診斷主要依據：①有關原發病或用藥史。②低鈉血症血漿低滲透壓③尿鈉增加(一般 30mmol/L以上)，高滲尿(尿滲＞100mOsm/L)④水負荷ADH活性不受抑制。
鑑別診斷：
1.與其他原因所致低血鈉鑑別 充血性心力衰竭與肝硬化失代償出現的腹水， 除原發病表現外，可見尿鈉低，尿醛甾 酮高，水腫明顯或有腹水，肝臟腫大。
2.慢性腎炎也可由於GFR減少出現高滲尿，但伴有氮質血 症。
3.胃腸道失水失鈉，可出現有效循環血容量減少低血壓，其脫水呈低滲性。並伴氮質 血症。
4.慢性腎上腺皮質功能減低和失鈉性腎炎，也可出現低血鈉和高尿鈉，但常有血容量不足和低血壓等表現。選擇地進行有關的實驗室檢查可 以進一步協助明確診斷。
檢查
治療2.在血鈉低於125mmol/L的同時，尿鈉大於20mmol/L，可 達80mmol/L或以上，尿滲透壓升高。
3.血清氯化物與BUN輕度降低。ADH測定一般並不需要。
4.尿醛固酮減少
水負荷ADH抑制試驗：短時內大量飲水(於半小時內按20ml/kg飲水)，正常人因ADH釋 放減少，應大量排尿，於5h內可有飲水量的80%排出尿滲透壓即可低於100mOsm/L(低於血 漿滲透壓)，而SIADH患者排尿量少於飲水量的40%，尿滲透壓大於血漿滲透壓。本試驗有 一定的危險性，應選擇性進行(血鈉＞125mmol/，而無明顯症狀者)。
治療
食物療法血鈉＜130mmol/L時，每天輸液應限制在500ml以下，並緩慢輸入，大多數病人能有效 地增加血鈉。單純限水難以奏效時，可用ADH的對抗劑地美環素(脫甲氯四環素)，該藥可使SIADH病人血清鈉上升套用時對抗劑治療低 血鈉不需限制液體入量。地美環素(脫甲氯四環素)的毒性為氯血症 ，有時較重，該藥也可引起低滲透性腎性糖尿。地美環素(脫甲氯四環素)的開始劑量：600mg/d，分2～3次套用當劑量增到 1200mg/d腎毒性較大。當SIADH伴有昏迷或癲癇時，可給3%氯化鈉或生 理鹽水靜脈滴注，並輔以靜脈注射以增加血鈉血清鈉上升 應限制在0.5～1g/h，以防止腦橋的損害。
