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細胞極性的形成是多種生命過程所必需的，比如細胞定向遷移及神經元的突觸和上皮組織等不對稱結構的形成。極性蛋白Par3、Par6和非典型蛋白激酶C（aPKC）所構成的複合體在多種生物體的細胞極化中起重要作用。在細胞極化中也涉及到細胞骨架的調節，具有GTP酶活性的Rho蛋白家族是激動蛋白和微管的關鍵調節因子。
樹突棘是神經元樹突上富含肌動蛋白的棘狀突起，是大腦內接收興奮性突觸傳遞的重要部位，棘器的異常會導致多種智力障礙。其結構高度不對稱，以往研究表明Par3可以獨立作用於RacGTP酶，在樹突棘的成熟過程中發揮重要作用。美國維吉尼亞大學的Zhang和Macara的研究表明，Par6和aPKC複合體在棘器的形態發生和維持中發揮重要作用，套用螢光共振能量轉移（FRET）生物感測器技術進一步探究其機制，結果表明，RhoA能夠通過Rho激酶途徑抑制棘器的發生和維持，而該複合體能夠激活RhoA蛋白質的抑制因子p190RhoGAP，致使RhoA失活，從而促進棘器形成。可見Par3和Par6通過不同的Rho家族蛋白質在棘器發生的不同過程中起作用。
Par3、Par6和aPKC複合體也同樣參與細胞遷移過程，其中Par3能夠作用於Rac1蛋白，而RhoA與Rac1存在拮抗作用，二者必然存在互動作用。來自日本的Nakayama等研究人員對此進行研究，結果發現RhoA通過Rho激酶途徑能夠使Par3發生磷酸化，使其不能與Par6和aPKC結合，失去活化Rac1蛋白的功能，從而抑制細胞前後極性的形成，影響細胞遷移。可見RhoA在細胞遷移的過程中又能夠起到調節作用，但是具體的機制還有待於對其它上游和下游調節因子的了解。
來自美國冷泉港實驗室的Sordella和Aelst總結了在細胞極化過程中Par複合體和RhoA/ROCK之間的複雜相互作用，在樹突棘形成過程中Par複合體能夠下調RhoA的水平，而在細胞遷移過程中RhoA則能夠抑制Par複合體的作用，RhoA/ROCK在兩個過程中起到不同的作用。但是可以肯定的是，在細胞極化過程中，Par蛋白複合體和RhoGTP酶家族成員間的複雜相互作用發揮著重要的作用。
