【病因】
所有引起新生兒窒息的原因都可導致本病。【發病機制】
缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。（一）腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時，體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量；如缺氧繼續存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌注量（腦內血液分流），此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質（大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶）最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核，而大腦皮層不受影響，亦不發生腦水腫。這種由於腦組織內在特性（解剖或代謝）的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。
（二）腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒；ATP產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進入細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；腦缺氧時，ATP 降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基；腦缺氧時一些興奮性胺基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞（調亡），神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。
（三）神經病理學改變 可見到皮質梗死，丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死，腦幹壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良，後者發展為囊性改變。
【臨床表現】
臨床可分輕、中、重三度。
①輕度；出生24小時內症狀最明顯，常呈現淡漠與激惹交替，或過度興奮，有自發或刺激引起的肌陣攣，顱神經檢查正常，肌張力正常或增加，Moro反射增強，其他反射正常，瞳孔擴大，心率增快，無驚厥，腦電圖正常，3~5天后症狀減輕或消失，很少留有神經系統後遺症。
②中度：24~72小時症狀最明顯，意識淡漠，嗜睡、出現驚厥、肌陣攣、下頜抖動、肌張力減退、瞳孔縮小、周期性呼吸伴心動過緩，腦電圖呈低電壓、驚厥活動，1~2周后可逐漸恢復，但意識模糊進入淺昏迷並持續5天以上者預後差。
③重度：初生至72小時症狀最明顯，昏迷，深淺反射及新生兒反射均消失，肌張力低下，瞳孔固定無反應，有心動過緩、低血壓、呼吸不規則或暫停，常呈現去大腦狀態，腦電圖呈現爆發抑制波形，死亡率高，倖存者每留有神經系統後遺症。
由於選擇性腦損傷的結果，凡病變在兩側大腦半球者，其特點是生後24小時內出現驚厥，對抗驚厥藥不敏感，同時有前鹵隆起，顱縫分裂等腦水腫症狀體徵；而病變在丘腦、
腦幹核等處者的特點則是驚厥持久，有腦幹功能障礙如瞳孔固定，無吸吮和吞咽反射。但
無腦水腫、顱內壓增高的症狀、體徵。
【診斷】
本症病史和臨床表現常無特異性，易與新生兒期其他疾病的症狀相混淆，臨床與屍檢診斷亦可相距甚遠。近年運用影像學技術，提高了臨床診斷的準確率。
（一）頭顱超聲檢查 具有無損傷、價廉、可在床邊操作和進行系列隨訪等優點；彩色都卜勒超聲還可檢測腦血流速率及阻力指數，對診斷和判斷預後有一定幫助。
（二）頭顱CT檢查 對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值．但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。
（三）磁共振成像 有助於對某些超聲和CT不能檢測出的部位如大腦皮層矢狀旁區，丘腦、基底節梗死等的診斷。此外，磁共振光譜還可檢測高能磷酸代謝物的相對濃度，便於判斷預後。
（四）腦電圖 可在床邊進行，有助於臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預後和對驚厥的鑑別。
（五）血生化檢測 血清磷酸肌酶腦型同功酶（CPK－BB）同定可幫助確定腦組織損傷的嚴重度和判斷預後。
【治療】
（一）支持方法 ①供氧：選擇適當的給氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50 ~70mmHg）、PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2過高和PaCO2過低。②糾正酸中毒：應改善通氣以糾正呼吸性酸中毒，在此基礎上方可使用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，毒，嚴重酸中毒時可用5％碳酸氫鈉l~3 ml／kg以5%葡萄糖1:1稀釋,靜脈緩慢推注，或經1：2.5稀釋後靜脈滴注。③糾正低血糖：按每分鐘6~8mg/kg靜脈輸注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L（60mg/dl）,但應注意防止高血糖。④糾正低血壓：每分鐘輸入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，應從小劑量開始逐漸增加用量。⑤補液：每日液量控制在60~80ml/kg。
（二）控制驚厥 首選苯巴比妥那，負荷量為20mg/kg。於15~30分鐘靜脈滴入，若不能控制驚厥，l小時後可加用10mg／kg；每日維持量為5mg/kg。安定的作用時間短，療效快，在上藥療效不顯時可加用，劑量為0.1~0.3mg／kg，靜脈滴注，兩藥合用時應注意抑制呼吸的可能性。高膽紅素血症患兒尤須慎用安定。
（三）治療腦水腫 出現顱內高壓症狀可先用呋塞米1mg/kg，靜脈推注；也可用甘露醇，首劑0.5~0.75g/kg靜脈推注，以後可用0.25~0.5g/kg,每4~6小時1次。是否使用地塞米松意見不一，劑量為每次0.5~1.0mg/kg，每日2次靜脈滴注，48小時後減量，一般僅用3~5天。
【預後】
本病預後與病情嚴重度、搶救是否正確及時關係密切。凡自主呼吸出現過遲、頻繁驚厥不能控制、神經症狀持續1周仍未減輕或消失、腦電圖異常、血清CPK－ BB持續增高者預後均不良。倖存者常留有腦癱、共濟失調、智力障礙和癲癇等伸進系統後遺症。
【預防】
同新生兒窒息，孕婦應定期做產前檢查，發現高危妊娠應及時處理，避免早產和手術產；提高產科技術；對高危妊娠進行產時胎心監護，及早發現胎兒宮內窘迫並進行處理；產時，當胎頭娩出後，立即擠淨口、鼻內粘液，生後再次擠出或吸出口、鼻、咽部分泌物，並做好一切新生兒復甦準備工作。
