簡介
在創傷、感染早期,往往出現與機體應激反應有關的急性時相反應現象,表現為發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增高以及多種急相反應蛋白快速而非特異性變化。這些變化受某些多肽類介質的調節。臨床及實驗研究表明,急相反應蛋白及調節其變化的急相反應介質在創傷、感染的病理生理過程中發揮著重要作用。
實驗
傳統的及現代的治喘研究，多著眼於“平滑肌舒張”、“受體拮抗”和“減輕氣道炎症”等方面，無可否認，以皮質類固醇為主的抗炎治療，取得了可觀的臨床療效，但即使吸入性激素治療，長期套用，也難免有一定副作用。炎症介質拮抗劑對機體免疫力的影響雖較小，但由於哮喘的發病過程中涉及多種炎症介質和細胞因子，單用炎症介質拮抗劑，很難達到激素樣的平喘和抗炎效果。曾懷疑PAF可能是一種“中心環節樣的致喘介質”，能激發其他炎症介質，拮抗PAF可對肺過敏反應中組胺的產生有一定抑制，但對硫肽白三烯並無影響[5]。近年臨床研究也表明，通過拮抗PAF治療哮喘的臨床療效並不理想[6,7]。白三烯調節劑治療哮喘雖取得一定的療效，但也不能取代皮質類固醇，僅有“節省類固醇效應”[8]。總的來看，採取拮抗炎症介質以平喘的辦法並不十分理想和有效。那么通過血液淨化，降低機體內致喘介質所造成的“致喘負荷”是否有效呢？
套用
中分子物質指分子量在200～3000(原子質量單位,或稱道爾頓)的物質[3]。一些常見的致喘介質如組胺(分子量111.1)、硫肽白三烯(LTs，分子量LTC4623.8，LTD4496.7，LTE4441.6)以及血小板活化因子(PAF，分子量約為523)等屬於低、中分子物質的範疇。從邏輯上講，證實這些物質是否為“致喘負荷”可有兩條途徑：①哮喘發作時這些物質的濃度增高；②清除它們後哮喘緩解。業已證明哮喘發作時血液致喘化學介質和中分子水平增高，但嘗試通過血液淨化的方法清除致喘化學介質以治療支氣管哮喘的研究極為罕見。通過Medline光碟檢索，僅見前蘇聯學者AmatuniVG等[2]曾以血液吸附(hemosorption)的方法清除哮喘及慢性喘息性支氣管炎患者血中增多的中分子物質，尤其是一些過氧化產物，可使患者臨床症狀緩解。膜脂質在磷脂酶A2、環氧合酶和5-脂氧合酶催化後生成的前列腺素、血栓素及白三烯類為過氧化物代謝產物，我們推測這些物質可能是AmatuniVG等發現血液中含量增高的中分子脂質過氧化代謝產物的部分組成成分。
