發生因素
自主神經功能變化
迷走神經過度刺激可致心跳驟停，交感神經過度刺激可致心室顫動。迷走神經興奮可直接抑制竇房結及其他室上起搏點，同時可導致心率減慢，心縮減弱，心輸出量減少和血壓降低而致冠脈血流量減少，又可促進心跳驟停的發生；交感神經興奮能增加心肌耗氧量和降低心室顫動閾，還可使靜脈收縮而增加回心血量和肺循環量，從而增大了心臟的負荷。許多疾病和損傷（包括心臟以外部位）都可引起心臟自主神經功能的變化。
缺氧
缺氧可引起迷走神經興奮 ； 促進兒茶酚胺的釋放而降低心室顫動閾 ；心肌代謝障礙，產能不足、ATP、磷酸肌酸含量減少或消失，導致心肌收縮能量匱乏；無氧酵解增強，氧化不全和酸性代謝產物堆積引起酸中毒；心肌釋放鉀離子，影響心肌的自律性和傳導性；直接抑制心傳導系統。
酸中毒和二氧化碳蓄積
酸中毒及二氧化碳蓄積可降低室顫閾；使心肌細胞內鉀離子增多，影響鈣運轉 ；直接抑制竇房結和房室結的正常傳導及心肌收縮；可促使細胞內鉀釋放，改變膜電位；抑制線粒體酶活性，導致氧化障礙和產能減少。
其他信息
電解質紊亂
電解質紊亂所引起的心跳停止不僅取決於各電解質絕對濃度的改變程度和速度，還決定於各電解質之間的比例關係以及心肌細胞內外電解質的濃度差。
血鉀：輕度升高(5～7mmol/L)可致心肌興奮性和傳導性升高；但血鉀過度升高(7～9mmol/L)則因靜息電位過小，動作電位過低而致興奮性和傳導性降低甚至喪失而出現心跳驟停和心室纖顫。
血鈣：高血鈣可致室性心動過速或心室顫動，甚至突然死亡。這可能是由於心肌傳導減慢，不應期縮短而發生折返現象的結果。單純的低血鈣常引起早搏而很少引起心跳驟停，但低血鈣合併高血壓時則容易出現心室顫動和傳導阻滯。
血鎂：高(2.5～5mmol/L)可出現心動過緩、傳導阻滯(P-R間期延長、PQRS波增寬)；血鎂升高到12.5～22mmol/L時可致心跳停止在舒張期。鎂對心跳的這種抑制作用可能是其直接對心的毒性作用，或抑制了心肌能量產生的結果。
麻醉
麻醉引起心跳停止既與麻醉劑的種類、劑量、用法有關，也與患者原來心功能狀態有關。麻醉引起心跳停止的因素有：抑制呼吸、導致呼吸性酸中毒和缺氧；深度麻醉促進酸中毒的發生；直接抑制心臟活動；麻醉早期促進兒茶酚胺釋放而增加心肌耗氧量，並降低室顫閾；增強迷走神經興奮性，反射性地引起心臟抑制和冠脈血流量減少。藥物麻醉對原有心臟病的患者最易引起心跳驟停。
低溫
低溫可致心室顫動和心肌收縮無力，溫度愈低，引起室顫的危險性愈大，其原因與以下因素有關，交感-兒茶酚胺系統的興奮性增高；抑制呼吸，導致缺氧和酸中毒；電解質紊亂和高鉀血症；低溫抑制竇房結起搏和刺激心室異位節律點。但低溫可降低腦耗氧量而起保護性抑制作用，因此復溫後停跳的心臟可以復甦。
心臟本身嚴重損傷或病變
是心跳停止的最常見的直接原因，尤以心肌梗死最為重要。由於心肌梗死多有心力衰竭和/或心源性休克，因此發生心跳停止的形式分心跳驟停和心室顫動。兩者發生多在大面積梗死後，但也可見於小灶性梗死。心跳驟停並非都是心臟器質性損傷或病變發展的頂點，往往是功能性的，只要及時有效除顫或起搏，停跳的心臟可能復跳，心跳反覆驟停經搶救而復甦的案例屢見不鮮。因此，心跳停止並不表示人的個體必然死亡。
