肺水腫是指肺內正常的解剖和生理機制保持肺間質水分恆定和肺泡處於理想的濕潤狀態，以利於完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，引起生理功能紊亂。
臨床表現為呼吸困難、發紺、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，兩肺散在濕囉音，影像學呈現以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影。本病的預後與基礎病變、肺水腫的程度和有無併發症及治療是否得當關係密切，個體差異很大。
病理
肺表面蒼白、含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質期、肺泡壁期和肺泡期。
間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏鬆結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬、淋巴管擴張。液體進一步瀦留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管內壓力增高引起的肺水腫，還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白均與肺間質內相同，提示表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。
肺水腫影響肺順應性、彌散、通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關。間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質和肺泡壁液體瀦留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血症。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由於肺間質積液刺激J感受器，呼吸淺速，並進一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣保證肺泡通氣量後，即出現二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒。
肺水腫間質期即可表現出對血流動力海陸空的影響。間質靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰、心律失常而死亡。
臨床表現
常壓性和混合性肺水腫的臨床表現可因病因而異，而且同一病因引起肺水腫的臨床表現也可依不同的患者而變化。吸入有毒性氣體後患者可表現為咳嗽、胸悶、氣急，聽診可發現肺內乾囉音或哮鳴音。吸入胃內容物後主要表現為氣短、咳嗽。
咳嗽通常為乾咳，如果經搶救患者得以存活，渡過急性肺水腫期，可咳出膿性粘痰，痰培養可鑑定出不同種類的需氧和厭氧菌。
淹溺後，由於肺泡內的水分吸收需要一定時間，可表現咳嗽、肺內濕囉音，血氣分析提示嚴重的持續性低氧血症，部分病例表現為代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒少見。
影像學改變
典型間質期水腫的X線表現主要為肺血管紋理模糊、增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。肺泡水腫主要表現為腺泡狀緻密陰影，呈不規則相互事例的模糊陰影，瀰漫分布或局限於一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。電腦斷層掃描和核磁共振成像術可定量甚至區分肺充血和肺間質水腫，但費用昂貴。
