概述
醛固酮過多可有原發性與繼發性兩種，繼發性是繼發於腎素-血管緊張素增多症，此處主要說明原發性醛固酮增多症，原發性醛固酮增多症(primaryhyperaldosteronism)是由於腎上腺皮質球狀帶產生的醛固酮增多，造成鈉瀦留，血容量增加和血漿腎素活性受抑制，臨床出現高血壓及低鉀血症等症狀，可因腎上腺球狀帶細胞增生或腫瘤引起，兒童以增生為多見，常為雙側性，腫瘤多為腺瘤，以左側為多見。腎上腺未見異常者稱為特發性醛固酮過多症(idiopathichyperaldosteronism)。
病因
(一)發病原因
最常見的病因為腎上腺皮質腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多為單發，多數小兒病例為雙側腎上腺皮質增生引起分泌醛固酮增多，其原因尚不明，稱為先天性醛固酮增多症(congenitalhyperaldosteronism)。
(二)發病機制
腎上腺皮質激素中發揮理鹽作用的激素有數種，其中作用最強的為醛固酮，還有11去氧皮質酮(DOC)，11去氧皮質醇(化合物S)，皮質酮(化合物B)和18羥皮質酮，作用均比較弱，11去氧皮質酮和11去氧皮質醇的異常增多，見於先天性腎上腺皮質增生11-羥化酶缺乏者，皮質酮和18羥皮質酮都是醛固酮的前身物質。
鹽皮質激素的生理作用是促進遠腎單位，汗腺，唾液的分泌液中鈉的回吸收和鉀的排泌，以調節水和電解質的平衡，當鹽皮質激素增多時，出現鈉瀦留和低血鉀伴有鹼中毒，鈉，水瀦留引起血容量增多，使心輸出量增加而發生高血壓，以醛固酮增多症為主要原因。
醛固酮的作用部位主要是遠端腎小管，由於醛固酮分泌過多，鈉重吸收增加，鉀及氫離子排泄增加，結果細胞外液鈉增加，鉀減少，出現低鉀血症，血鈉增加使循環血量增加，產生無血管障礙的良性高血壓，並反饋抑制腎素活性，低鉀血症引起肌張力降低，可見周期性四肢麻痹，知覺異常和鹼中毒等。
治療
藥物治療
由腎上腺兩側增生引起者，一般不採用手術而以藥物治療為主要手段。目前常用的藥物有以下幾類。
(1)螺內酯(安體舒通)：為最常用的藥物之一，屬於類固醇類化合物，主要作用是在遠曲小管與醛固酮競爭結合性受體，而達到拮抗醛固酮效用。此外，尚有輕度的類固醇合成酶抑制作用。主要副作用為高血鉀、低血鈉、消化道反應、男性乳房發育等。
用藥用量：常用劑量2mg/kg，分3次口服，用藥1～3周后可見血壓下降、血鉀回升、尿醛固酮排量減少。
(2)血管緊張素轉化酶抑制藥：主要用於治療特發性醛固酮增多症，4周后可見血壓下降、血鉀回升，尿醛固酮減少。依那普利(enalapril)。副作用小。
用藥用量：可用於長期治療，每天用量為10～80mg。
(3)鈉轉運抑制劑：可抑制遠曲小管對鈉的回吸收、阻抑小管排鉀、引起鈉利尿、尿鉀排出減少，因而糾正水鈉瀦留、高血壓及低血鉀。常用製劑有2種，此2種藥物均較安全，副作用遠比螺內酯(安體舒通)小。最主要的副作用是高血鉀，偶見眩暈、過敏反應，長期使用氨苯蝶啶偶可導致腎結石。
用藥用量：
A阿米洛利(amiloride)，常用量為每天10～40mg，其作用較氨苯蝶啶強8～10倍。
B氨苯蝶啶，常用量為每天100～300mg。
(4)類固醇合成抑制劑：
①trilostane：競爭性3-羥類固醇脫氫酶抑制劑。
②氨魯米特(氨基導眠能)：抑制碳鏈酶，阻斷膽固醇轉變為孕烯醇酮而使醛固酮及其皮質激素合成受阻。
③酮康唑：可抑制11β-羥化酶及18-羥化酶而阻斷醛固酮及皮質醇合成。
(5)鈣通道阻滯藥：臨床常用維拉帕米(異搏定)及硝苯地平(硝苯吡啶，心痛定)二種，以後者為適宜。
(6)血清素能拮抗劑(serotonergicantagonist)及多巴胺增效劑：賽庚啶與溴隱亭單用或聯合使用。
(7)其他藥物：心房利鈉肽(ANP)和生長抑素及其類似物等。心房利鈉肽(atrialnatriureticpolypeptide,ANP)是由21~35個胺基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進鈉、水排出的功用。
手術
原發性醛固酮增多症確診後需手術治療。
術前準備包括限制鈉鹽，補充鉀鹽和給予醛固酮拮抗劑――螺內酯(安體舒通)來糾正電解質及降低血壓。安體舒通的用量為每天20～40mg，術前用藥時間為2周，血漿及紅細胞內的鉀含量可正常化。可採用口服鉀鹽或胃腸外補鉀來促進血鉀正常。
螺內酯(安體舒通)及其衍生物是常用的抗醛固酮藥物，與腎小管鹽皮質激素受體競爭性結合，起排鈉保鉀作用。此外，螺內酯(安體舒通)可直接影響醛固酮合成，因其化學結構與內源性皮質類固醇相似，且在體內羥基化。
發現腺瘤時應切除。如為兩側增生，或一側腺瘤伴兩側增生，可做一側腎上腺全切，另一側切除一半，必要時再輔以拮抗劑治療。
預後
一般手術治療可收到較好效果，術後10天左右血內電解質恢復正常。但應繼續觀察臨床症狀和電解質，長期追蹤以防復發。
