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病毒性心肌炎心電圖
病毒性心肌炎心電圖病毒性心肌炎心電圖病毒性心肌炎是指人體感染嗜心性病毒，引起心肌非特異間質性炎症。可呈局限性或瀰漫性；病程可以是急性、亞急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多數可完全恢復正常，很少發生猝死，一些慢性發展的病毒性心肌炎可以演變為心肌病。部分患者在心肌疤痕明顯形成後，留有後遺症表現：一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖持續異常。
症狀體徵
症狀體徵取決於病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無症病毒性心肌炎 狀。老幼均可發病，但以年輕人較易發病。男多於女。
症狀
心肌炎的症狀可能出現於原發病的症狀期或恢復期。如在原發病的症狀期出現，其表現可被原發病掩蓋。多數患者在發病前有發熱、全身
病毒性心肌炎酸痛、咽痛、腹瀉等症狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發病症狀輕而不顯著，須仔細追問方被注意到，而心肌炎症狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、噁心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見症狀，其中少數患者可由此而發生昏厥或阿-斯綜合徵。極少數患者起病後發展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。
體徵
1.心臟擴大輕者心臟不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。
2.心率改變心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑徵象。
病毒性心肌炎患者3.心音改變心尖區第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現反映有心包炎存在。
4.雜音心尖區可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發熱、貧病毒性心肌炎患者血、心腔擴大所致，後者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉後即消失。
5.心律失常極常見，各種心律失常都可出現，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫動、病態竇房結綜合徵均可出現。心律失常是造成猝死的原因之一。
6.心力衰竭重症瀰漫性心肌炎患者可出現急性心力衰竭，屬於心肌泵血功能衰竭，左右心同時發生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現外，易合併心源性休克。
分期
（一）急性期：新發病，症狀及檢查陽性發現明顯且多變，一般病程在半年以內。
（二）遷延期：臨床症狀反覆出現，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。
（三）慢性期：進行性心臟增大，反覆心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。
病因病理
病因學
各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病病毒性心肌炎患者毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
病毒性心肌炎患者按病因心肌炎可分為以下三類：
（一）感染性疾病病程中發生的心肌炎其致病病原體可為細菌、病毒、黴菌、立克次體、螺鏇體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的併發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症等偶爾可侵犯心肌而引起炎症。多種黴菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺鏇體感染中鉤端螺鏇體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，黴菌、寄生蟲、立克次體或螺鏇體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎病毒性心肌炎患者
少見。
（二）過敏或變態反應所致的心肌炎就目前所知，風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。
（三）化學、物理或藥物所致的心肌炎化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
發病機理
從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
病毒性心肌炎（一）病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒螢光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
（二）免疫反應實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續；有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體複合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴病毒性心肌炎細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢黴素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。
病理改變
病變範圍大小不一，可為瀰漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合併心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變範圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯煞費苦心之後由纖維組織替代。
臨床診斷
臨床特點
病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上。病毒性心肌炎患者，胸悶、心悸常可提示心臟波及，心臟擴大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據有以下各點：①有發熱、腹瀉或流感症狀，發生後不久出現心臟症狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由於柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。診斷要點
1、病前1～3周，有消化道或呼吸道感染史。
2、臨床表現有明顯乏力，面色蒼白，多汗頭暈，心悸氣短，胸悶或心前區疼痛，四肢發冷等。嬰兒可見拒食，發紂，肢涼，凝視等。
3、心臟聽診心率加快，心音低鈍，心尖部第一心音減弱，或呈胎音樣，有奔馬律、期前收縮、二聯律或三聯律，心尖部可有I～Ⅱ級收縮期雜音。
4、心電圖檢查心律失常，主要導聯ST段可降低1波低平或倒置。X線檢查提示心臟呈球形擴大，各房室增大。
5、實驗室檢查血沉增快，穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶及同工酶增高。早期可從鼻咽、糞便、血液、心包液中分離出病毒，恢復期血清中該病毒相應抗體增高。
診斷標準
1999年9月在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學術會議上，中華醫學會兒科分會心血管學組與中華兒科雜誌編輯委員會的專家討論通過了新的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》，具體標準如下：
一、臨床診斷依據
（一）心功能不全、心源性休克或心腦綜合徵。
（二）心臟擴大（X線、超聲心動圖檢查具有表現之一）。
（三）心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯（I、II、aVF、V5）的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或並行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除病毒性心肌炎的治療外）及異常Q波。
（四）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽性。
二、病原學診斷依據
（一）確診指標：自患兒心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。
1．分離到病毒。
病毒性心肌炎的治療2．用病毒核酸探針查到病毒核酸。
3．特異性病毒抗體陽性。
（二）參考依據：有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系病毒引起。
1．自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。
2．病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。
3．用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
三、確診依據
（一）具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前1-3周有病毒感染的證據支持診斷者。
（二）同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。
（三）凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。
（四）應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以病毒性心肌炎 及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進症、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生症、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
同時專家提出：對本診斷標準不能機械搬用，有些輕症或隱匿性經過者易被漏診，應該根據心電圖等輔助檢查作出診斷。
對於有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉、頭暈、疲倦等小兒病毒性心肌炎的前驅症狀要特別重視，應該做到防病於未然。特別是隱匿型心肌炎，沒有明顯的呼吸道和腸道感染的前驅症狀，常在勞累後出現身體不適，去醫院檢查時，才發現心臟擴大、心功能減退。對患兒的威脅最大，要引起臨床醫生的重視。
診斷方法
病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上。胸悶、心悸常可提示心臟波及，心臟擴大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據有以下各點：
①有發熱、腹瀉或流感症狀，發生後不久出現心臟症狀或心電圖變化。
②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由於柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。
③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。
④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。
⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。
（一）在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後1～3周內或急性期中出現心臟表現，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合徵等。
（二）上述感染後1～3周內或與發病同時新出現的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者：
1、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。
2、2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波。
3、多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續或非持續陣發性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4、2個以上以R波為主的導聯T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
5、頻發房性早搏或室性早搏。
註：具有1～3任何一項即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：
1、有下列病原學依據之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
⑷從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2、左室收縮功能減弱（經無創或有創檢查證實）。
3、病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，並在急性期中有動態變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
（三）對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進症、二尖瓣脫垂綜合徵及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區）等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。
鑑別診斷
臨床上病毒性心肌炎應與以下疾病進行鑑別：
1、風濕性心肌炎。
病毒性心肌炎2、心內膜彈力纖維增生症。
3、原發性心肌病。
4、川崎病。
5、非病毒性心肌炎。
辨證分型
1、邪毒犯心症狀：發熱不退，或不發熱，咽紅流涕，咳嗽有痰，或大便稀薄，肌痛肢楚，心悸氣短，胸悶胸痛，音質紅，苔黃，脈滑數或結代。
證候分析：風熱邪毒客於肺衛，邪正相爭，故發熱。邪毒入里，內舍於心，心脈受損，故心悸氣短，脈滑數或結代。風邪束表，肺氣失宣，故咽紅流涕，咳嗽有痰等。肺與大腸相表里，大腸傳化失司，故大便稀薄。舌質紅，苔黃，為邪毒已經化熱。
2、痰瘀互阻症狀：頭暈心悸，胸悶氣短，胸痛嘆息，時欲嘔惡，咳嗽有痰，甚至咳喘不能平臥，舌質微紫，苔白膩，脈滑或結代。
證候分析：病情遷延，心肌受損，病及肺脾，痰濁內生，停於心下，故咳嗽有痰，頭暈心悸，苔白膩。胸陽失於舒展，氣機不暢測胸悶氣短。氣滯血瘀，心脈痹阻，則胸痛，舌質微紫。
3、心氣不足症狀：心悸不安，面色欠華，頭暈目眩，氣短乏力，動則汗出，夜寐不寧，舌少苔或呈剝苔，脈細數無力或有結代。
證候分析：病久心氣不足，心陰受損，心失所養，故心悸不安，氣短乏力，脈細無力或結代，舌少苔或剝苔。心生血，心之氣陰不足，氣血受損，不能榮於面，灌於腦，故面色欠華，頭暈目眩。氣虛表衛不固，故動則汗出。入夜心脈時有悸動，故夜寐不寧。
4、正虛邪戀症狀：神疲乏力，心悸氣短，時有低熱，面黃納呆，自汗盜汗，易患感冒，舌質偏紅，苔薄白，脈細軟，時有結代。
證候分析：正虛邪戀，故時有低熱。心氣不足，陰血已損，則心悸氣短，舌質偏紅，脈細軟或結代。氣陰不足，固攝無力測自汗盜汗。氣虛衛外不固，腠理空疏，易受外邪，故反覆感冒。本病嚴重時可發生心力衰竭及心源性休克，可見煩躁不安，面色蒼白，皮膚花斑，四肢冷濕及末梢紫紺，心臟擴大，並發嚴重心律紊亂，脈微細欲絕等。
中醫認為屬心陽虛弱，或心陽暴脫，宗氣大泄。此時已有危及生命之虞，臨床上必需中西醫結合，予以搶救。
疾病治療
少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎症。對原發病毒感染，提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。
心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。心力衰竭應及時控制，但套用洋地黃類藥時須謹慎，從小劑量開始，擴血管藥和利尿藥也可套用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復律，多數三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期後得到恢復。結合病毒性心肌炎患者病情採取有效的綜合措施，可使大部患者痊癒或好轉。
一、休息：急性期至少應臥床休息至熱退3-4周，有心功能不全或心臟擴大者，更應強調絕對臥床休息，以減輕心臟負荷及減少心肌耗氧量。
二、抗生素的套用：細菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子之一，為防止細菌感染，急性期可加用抗生素。
三、維生素C治療：大劑量高濃度維生素C緩慢靜脈推注，能促進心肌病變恢復。
四、促進心肌能量代謝的藥物：多年來常用的如極化液、能量合劑及ATP等均因難進入心肌細胞，促進缺血心肌細胞的能量合成，有效穩定受損心肌細胞膜，改善心肌泵功能，顯著減少脂質過氧化物生成，有效改善心肌缺血，有明顯的保護心肌的作用，減輕心肌所致的組織損傷。瑞安吉口服溶液,2歲兒童每次10ml，每日2次；2－7歲，每次10ml，每日三次；>7歲，每次20ml，每日二次。
五、抗病毒治療：有報導聯合套用三氮唑核苷和干擾素可提高生存率。
六、免疫治療
（一）丙種球蛋白：在美國波士頓及洛杉磯兒童醫院，從1990年開始就已將靜脈注射丙種球蛋白作為病毒性心肌炎治療的常規用藥。
（二）腎上腺皮質激素：僅限於搶救危重病例及其他治療無效的病例可試用，一般起病10天內儘可能不用。
七、控制心力衰竭
應選用快速作用的洋地黃製劑。病重者用地高辛靜脈滴注，一般病例用地高辛口服，飽和量用常規的2/3量，心衰不重，發展不快者，可用每日口服維持量法。
老幼用藥劑量如何折算病毒性心肌炎 一般常用的藥物劑量，是指成年人的用量。而小兒身體發育尚未成熟，無論在藥物的吸收、分布、代謝、排泄、還是對藥物的敏感性方面，均不同於成年人；老年人由於臟器組織等功能衰退，用藥物的代謝、排泄也明顯變慢，致使藥物在體內停留的時間處長，常易產生不良反應，乃至中毒。那么，怎樣計算用量呢？
小兒劑量的年齡計算法
初生-1個月 成人用藥量的1/18-1/141-6個月成人用藥量的1/14-1/7
6個月-1歲成人用藥量的1/7-1/5
1-2歲成人用藥量的1/5-1/4
2-4歲成人用藥量的1/4-1/3
4-6歲成人用藥量的1/3-2/5
6-9歲成人用藥量的2/5-1/2
9-12歲成人用藥量的1/2-2/3
此法簡便但粗略，僅適用於一般藥物。
小兒劑量的體重計算法
半歲以下小兒估計體重（千克）=月齡×0.6+3
6-12個月小兒估計體重（千克）=月齡×0.5+3
兒童用藥劑量=兒童體重×成人劑量/60（成人平均體重千克）此法比上法較為準確，故套用較廣。
至於老年人的用藥劑量，常用年齡計算法。如60-80歲，為成年人用藥量的1/2-4/5；80歲以上為成年人用藥量的1/2。
疾病預後
大多數患者經過適當治療後痊癒，不遺留任何症狀或體徵。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致為急性期後心肌疤痕形成，成為後遺症。還有部分患者由於急性期後炎症持續，轉為慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年後死於上述各併發症。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
保健常識
增強身體素質，防治病毒性消化道和呼吸道感染是預防本病的關鍵。如在感冒或腹瀉的急性期或起病1-3周內出現心慌、氣促、心前區不適，應及時到醫院就診。發病的急性期應臥床休息，避免精神緊張。大部分患者可以完全康復。如出現嚴重呼吸困難，平臥時加重，大汗淋漓，可能為嚴重心功能不全，應讓病人取坐位或半坐臥位，向醫療急救中心打電話求助或以最安全、平穩、快速的交通工具送往附近醫院。恢復期可適當活動，以不引起症狀為度，但應避免妊娠、較劇烈運動、飲酒及其他對心臟有害因素，一般應休息3-6個月，才可逐漸恢復工作。
後遺症
病毒性心肌炎是臨床常見病、多發病，以小兒易患，成人發病率有漸趨增高之勢，此病如果不及時、正確的治療，很容易造成病毒性心肌炎後遺症。
病毒性心肌炎後遺症病因分兩個方面：
1、病毒感染心肌後，心肌免疫系統激活，由於自身因素，自身免疫調節功能紊亂，免疫變態反應不斷持續損傷正常心肌；
2、病毒感染後導致心肌嚴重損傷，心肌出現嚴重纖維化組織。
由於患心肌炎後累及心臟部位不同，所以病毒性心肌炎的後遺症表現在多方面，如：長期早博（房性早博、室性早博）、傳導阻滯、心動過速、心動過緩、心肌缺血等等，輕者可無明顯自覺症狀，重者表現為心悸，胸悶且伴有其他全身症狀，影響正常的生活、工作，其治療小兒和成人又有不同。
從中醫上說，兒童病毒性心肌炎的後遺症多見氣陰兩虛，虛火擾心證，主要表現為心悸，氣短，胸悶，動則汗出，神疲乏力，反覆感冒，心電圖可見竇性心動過速，或各種類型的早搏，舌質紅，舌尖有紅點，苔薄白或無苔、脈沉細數或結代。中醫治療應益氣養陰，寧心安神。而成人病毒性心肌炎的後遺症多見臟腑失調，可分為兩型即心脾虧虛、心神不寧兼瘀血阻絡證和心脈瘀阻證，前者表現為心悸怔仲，偶或心前區疼痛，唇甲發紺，乏力，頭暈，自汗氣短，面色蒼白或萎黃，舌質淡或紫暗或有瘀斑瘀點，苔薄，脈細澀或結代。
總而言之，病毒性心肌炎後遺症不可小視，所以一旦出現病毒性心肌炎，那么應及時去醫院進行治療。
藥物治療
病毒性心肌炎由肥厚化瘀湯由23味中藥合成，下面為你詳細的介紹一下，希望對你有幫助。 麥冬，制一又，五味子，炒枳實，制牟大，北沙參，茯苓，川芎，甲珠，赤芍，絲瓜絡，小麥，棗仁，柏子仁，五靈脂，三七，蒲黃，藏紅花，水蛭，膽星，遠志，琥珀，硃砂。方中甲珠疏暢經絡，透達關竅；三七散瘀止血、消腫定痛；水蛭破血、逐瘀、通經；以上三味中藥為本方君藥；麥冬養陰生津，潤肺清心；制一又促細胞分裂作用；五味子收斂固澀，益氣生津，補腎寧心；炒枳實化痰散痞，破氣消積；制牟大活血通經、祛瘀止痛；北沙參養陰清肺，益胃生津；以上六味中藥為本方臣藥；茯苓利水滲濕，健脾寧心；川芎活血行氣，祛風止痛，用於安撫神經；赤芍清熱涼血，散瘀止痛；絲瓜絡通經活絡，解毒消腫；小麥養心安神，除煩；棗仁養心，安神，斂汗；柏子仁養心安神，潤腸通便；五靈脂活血散瘀；蒲黃止血，化瘀，通淋；藏紅花活血、祛瘀、止痛；膽星清火化痰，鎮驚定痼；遠志安神益智，祛痰，消腫；以上十二味藥為本方佐藥；琥珀鎮靜，利尿，活血；硃砂重鎮，清心，安神；以上兩味藥為本方使藥。
有關偏方
心肌活力飲
【特色中藥組方】心肌活力飲
【主要成分】黃芪、黨參、黃連、三七等。
【功效】解毒寧心益氣調免
【作用】黃芪中主要成分黃芪皂苷AMS可通過NaK－ATP酶，實現強心作用，能顯著提高左室收縮功能。使心臟搏血量增加20%；黨參能明顯增加冠心病患者的左室收縮力，增加排血量。其機理與抑制心肌細胞內磷酸二脂酶的活性有關；黃連中主要生物鹼，小櫱鹼對多種原因引起的室性和房性心律失常有效，且具有正性肌力的作用，減慢心率，有利於心臟休息，擴張阻力血管和容量血管以降低血壓，減輕心臟前後負荷，達到抗衰作用。三七擴張冠狀動脈，增加冠脈血流，降低心肌耗氧量，調節心肌供氧與耗氧之間的平衡。另外，黃芪和黨參能提高機體誘生干擾素的能力，增加巨噬細胞的數量，從而增強肌體的免疫能力。心肌活力飲在正氣免疫學說的基礎上，由上述藥物為主，經嚴格配伍而成，具有提高心肌細胞的耐氧能力、提高免疫功能及正性肌力作用，改善血流動力學作用，能有效地改善臨床症狀，恢復心肌功能，且無副作用。
【主治】擴張型心肌病、慢性心肌炎、心力衰竭。
【用法用量】每日2次，每次1袋，溫服。
【注意事項】服藥期間，不宜服用濃茶及綠豆食品，戒菸禁酒，低鹽低脂飲食。
心肌康泰
【特色中藥組方】心肌康泰
【主要成分】黃芪、黨參、枸杞、丹參、刺五加等。
【功效】益氣調免解毒寧心
【作用】現代藥理研究，黃芪、黨參具有強心作用，能顯著提高左室收縮功能，使心排出量增加，枸杞子中的主要成分枸杞多糖既是免疫增強劑，又是免疫調節劑，能有效地對抗自由基氧化，使受損的膜電學功能發生逆轉；丹參能使冠脈血流量明顯增加，冠狀動脈阻力明顯下降；具有減輕氧耗速度，提高耐缺氧能力的作用；刺五加浸膏可使大鼠離體心臟室顫和室速發生率明顯下降，使正常竇性心率時間增加，並可使異常動作電位顯著減少。“心肌康泰”在免疫學說的基礎上，由以上主要藥物配伍組成，具有增強免疫、提高心肌細胞的耐氧能力、正性肌力、改善血流動力學及抑制異位搏動的作用。本藥選地道藥材，精心配伍，科學煎煮，壓榨取汁，高溫包裝而成。具有服用方便，有效成分充裕，療效確切等特點。
【主治】急慢性心肌炎、缺血性心肌病、心力衰竭及擴張型心肌病康復期。
【用法用量】每日2次，每次1袋，溫服。
【注意事項】服藥期間，不宜服用濃茶及綠豆食品，戒菸禁酒，低鹽低脂飲食。
併發症
病毒性心肌炎的併發症包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，對於這些併發症應及時處理。如出現心力衰竭時可給以強心利尿劑；有心律失常時應針對具體情況加以治療，出現室性早搏者可給以慢心律，有嚴重房室傳導阻滯者可給以異丙腎上腺素等；心肌炎患者一旦有休克發生說明病情十分危急，必須抓緊時機搶救，給以擴充血容量，升壓藥物等措施以挽救病人的生命。
心律失常
（1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，並常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等症狀。少數患者伴有噁心、嘔吐等消化道症狀。
(2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎症狀。
(3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。
(4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。
(5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。
預防方法
大多數患者經過適當治療後痊癒，不遺留任何症狀或體徵。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化、此種情況歷久不變，大致為急性期後心肌疤痕形成，成為後遺症。還有部分患者由於急性期後炎症持續，轉為慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年後死於上述各併發症。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
加強身體鍛鍊，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
春天要防心肌炎：
近年來，由於抗生素的廣泛套用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發病明顯減少，而病毒性心肌炎發病卻日益增多，病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起。其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據研究，約有5%病毒感染者感染後可累及心臟心臟發生心肌炎。可為病毒感染後的直接侵襲心肌，也可為病毒感染後的自身免疫反應所致。前者以兒童多見，後者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節，應引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染症狀，7-10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等症狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以症狀也千差萬別。輕度，局限性病變者可毫無症狀、心電圖無異常表現、血沉，心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故屍體解剖時才發現曾有心肌炎病變。重者則有明顯症狀，出現心臟瀰漫性擴大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥；有的嚴重心率失常，以致發生反覆暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染後仍持續緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發生病毒性心肌炎。此外，營養不良也是誘因。發生病毒性心肌炎後，必須絕對臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴重併發症。患病毒性心肌炎後，一般應休息3個月。以後如無症狀，可逐步恢復工作與正常學習，但仍應注意不要勞累，1年內不能從事體力勞動與運動。此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復發。反覆發作可轉變為慢性心肌炎、心肌病，危害終身詞條圖冊更多圖冊
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1 病毒性心肌炎的偏方：http://www.xinjiyan.net/fenlei/bingduxingxinjiyan/75.html
開放分類：
醫療，疾病，醫學，衛生，內科
